治療高血壓

長時間使用高血壓藥(ACE-I、CCB)明顯提升罹患癌症的風險

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癌症連續27年蟬聯十大死因之首，可以說人人聞癌色變，因此像是癌症篩檢、癌症保險等等的?健康?事業近幾年來大舉進攻，試圖 搶下這塊?癌症預防?的大餅！而高血壓藥物則是多年來蟬聯國人用藥第一(例如:脈優 )，癌症和高血壓這兩者原本看似沒有任何交集的兩端，卻因國際臨床實驗上越來越多實驗結果，證實高血壓藥物會導致高血壓患者罹患癌症！因此，高血壓患者長 期使用的高血壓藥容易引發癌症的議題也愈發劇烈，各國科學家、學者等都紛紛投入高血壓相關研究。

2012年加拿大進行一項高血壓用藥研究分析，看看高血壓藥是否會導致癌症，像一般比較常見的癌症，如肺癌、大腸癌、乳癌、前 列腺癌，以及對這些癌症的個別影響，這項研究從1995年持續到2010年間，共分析一百多萬人的案例，發現高血壓患者罹患肺癌的比例相對比其他癌症來的高。

在這份高血壓與癌症的研究中，特別針對現行高血壓藥-血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(beta- blocker)、血管收縮素轉化?(ACEI)及常用的高血壓第一線用藥-利尿劑，評估這些高血壓藥和整體癌症風險的關係，研究指出ARB、beta- blocke及利尿劑這些高血壓藥並沒有明顯導致癌症，但在這一百多萬人的高血壓研究中，卻發現使用血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 或鈣離子阻斷劑 (CCB)這類高血壓藥物，會明顯導致肺癌！

當高血壓徵兆被定義為高血壓疾病時，這4~50年來在醫界及藥商的?努力?之下，高血壓藥物早已成為國內外使用量最大宗的藥物 (例如台灣用藥量第一是高血壓藥:脈優)，而台灣自從健保實施之後，高血壓的就診人數和癌症人數呈現直線上升的狀況，短短3年高血壓就診人數攀升57倍， 癌症就診數飆高到84倍！這也就不難想像台灣為什麼能穩坐腎衰竭世界第一的頭銜了，因為從這些研究和數據中，我們不難發現，高血壓藥這種需要天天使用的特 性，雖然能快速緩減高血壓症狀，但高血壓藥不但不能根治高血壓，還衍伸出洗腎、癌症等等問題。

讓我們再仔細探究上述高血壓藥的作用機制:

◎ 鈣離子阻斷劑(CCB)：這類高血壓藥物，原本是設計來對付癲癇症的藥，後來廣泛被用 來治療高血壓。鈣離子阻斷劑的作用機轉，主要是藉由阻斷平滑肌細胞上的鈣離子通道，讓鈣無法順利進入細胞中，於是細胞無法收縮，使原本應該收縮的血管反而擴張，因而讓血壓下降，高血壓的情況也就得到緩解。但因為這種高血壓藥物會同時讓心肌細胞鬆弛，使心臟收縮力減低，可能會使高血壓病患之心血管疾病死亡率增加，因此1998年後美國國家衛生研究院在全國高血壓研究報告中，建議應非常小心地使用此類高血壓藥物。

鈣離子阻斷劑(CCB)高血壓藥物有:脈優 (Norvasc)、普心寧(Plendil)、達爾能(Diltelan)、心得利(NIFEHEXAL)、冠達悅(ADALAT)、保心律(NIFEPIN)…等。

◎ 血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)：這類高血壓藥的作用機制，是將製造?血管收縮素轉化?的酵素，在肺臟及腎臟中加以抑制與消除，因此像是一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷無法釋放出來，在這樣的化學作用之下，產生了兩個結果: 血管體積不再增加、血管不再收縮，因此高血壓症狀解除。

血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)類的高血壓藥物有:得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

基本上高血壓藥物都是藉由擴張血管、抽掉血液體積，讓高血壓患者的血壓下降，但若從血壓公式來剖析高血壓，我們可以知道，其實 高血壓是因為心臟收縮力或血液輸出不足，身體為了滿足細胞所需的養分，而收縮血管自救，因此，在這樣的情況下，高血壓患者的身體其實需要更多的血液，卻因 為高血壓藥強制擴張血管來降低血流，使血壓下降，身體細胞長期在缺氧的情況下，身體機愈加耗弱，更別說那些布滿微血管的臟器們，洗腎、癌症是遲早的事情。

鈣離子阻斷劑(CCB)、血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)這類高血壓藥為什麼會特別導致肺癌呢？而其他類的高血壓藥就真的沒 有問題嗎? 更多關於高血壓藥與癌症以及高血壓藥與心衰竭、腎衰竭的研究，正在各國如火如荼的進行中，研究結果也將陸續公布出來，或許這對未來投入研發治療高血壓的研 究者能發揮助益。

參考文獻:

  1. Long-Term Use of Angiotensin Receptor Blockers and the Risk of Cancer. (PLoS ONE2012 Dec.)
  2. 行政院衛生署食品藥物管理局 
  3. 高血壓革命:根源之道 (陳志明博士 2012 April)

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

作者:

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方 式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

作者:

台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。

首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！

利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！

其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料：

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure；JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓藥物引發痛風

作者:

近幾年，關於高血壓藥物引發其他疾病，被越來越多科學家與學者重視，不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上，每兩個人就有一人是高血壓患者)，還有因為現有治療高血壓的藥物，是必須每天、不間斷的使用，當然像這樣長期使用的藥物，是否會引發潛在問題，就不單只是研究者亟欲深入探究，也是全世界受高血壓疾病威脅的人，想要知道的答案。

根據美國最新研究，利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風，因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人，應避免使 用利尿劑類高血壓藥物；若服用利尿劑高血壓藥，就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高，就不應該使用這類利尿劑高血壓藥，以避免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻，導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中，尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風，這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
，同時也將鹽分排出體外，雖然血壓降低了，但也因為這樣的作用機制，爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓；低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等；另外，利尿劑類高血壓藥，在降血壓的過程中，會間接導致血液濃稠度增加，因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用， 特別是高尿酸血症，容易導致罹患痛風，令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7)，利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥，是輕度高血壓、初期高血壓症狀，血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸，因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥，避免罹患或惡化痛風。

文獻資料：

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)

只解決一半問題的降高血壓藥

作者:

西醫治療高血壓的一貫方式是以降低高血壓的數值為目標，而從不過問引發高血壓的背後原因，因此導致高血壓從「癥兆?轉變成一種 全球性的「疾病?，這使得高血壓藥物停留在治標不治本、必須終身使用的停滯階段，更可怕的是長期使用這種只解決一半高血壓問題的藥物，已經造成許多家庭不 可逆的終身傷害！

在教科書裡已清楚的說明了血壓的構成因素：血壓=心臟輸出血量x周遭血管阻力。 從這公式裡可以明白，高血壓藥之所以會衍生那麼多的問題與併發症，主要在於它只解決後端的周遭血管阻力，卻未解決高血壓的根源問題:『心臟輸出力』。因此 當高血壓藥擴張血管來降低血流時，末梢細胞無法獲取充足血液，心臟為了補足血液而加快跳動，容易使心臟耗損、縮短壽命，長期反而造成慢性缺氧，使得國人癌 症、洗腎人數暴增。

有關高血壓藥的副作用在國際上確實已有非常多的文獻證實，只是國人無法完全掌握這些資訊。但相較於討論藥物缺陷，更重要的其實 是如何補救另一半未解決的問題—強化心臟力。若真能如此，不僅可將高血壓藥的副作用及藥量降到最低，同時才能使得身體進入正性循環的治療，血壓才能獲得真 正的健康！

偏頭痛藥物因素

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止痛藥：

許多的止痛藥本身就會引發頭痛。主要是因為會使頸動脈收縮狹窄，進而引發偏頭痛。長期使用止痛藥會造成反彈性的慢性頭痛。這類頭痛會在每一次使用止痛藥時，而形成一種惡性循環。最常被認為會引起頭痛的止痛藥，包括：異丁苯丙酸(ibuprofen)、甲氧丙酸(naproxen)、indomethacin等非類固醇類消炎藥(NSAIDs)。另外，麻醉藥更會引起反彈性頭痛，例如：可待因(codeine)、二氫可待因酮(hydrocodone)、羥氫可待因酮(oxycodone)、麥啶(meperidine)。

賀爾蒙：

由於避孕藥會干擾體內賀爾蒙濃度的正常波動，加上會造成血管收縮以及缺氧狀態以抑制卵子著床或萎縮為手段，因此常會引發偏頭痛及中風。許多婦女的初次偏頭痛發生，都是在開始服用避孕藥的時候。

心血管藥物：

許多治療高血壓以及心臟與血管疾病的藥品，也會引發偏頭痛發作。治療心絞痛的及救藥-硝化甘油，會在大部分的病患身上引起偏頭痛，而治療高血壓的藥物如hydralazine與reserpine等藥物也由於會急速擴張血管而導致產生相同的副作用。

減肥藥：

主要的減肥策略為抑制食慾，不論是處方藥物還是成藥，其主要成分大多含安非他命(amphetamine)，或咖啡因，這些藥物會使血管收縮並造成長期缺氧，刺激大腦而引發偏頭痛。

鼻塞劑：

鼻塞劑一般都含有去氧腎上腺素(phenylephrine)與苯丙醇胺(phenylpropanolamine)，因此，這些藥物會加強收縮鼻黏膜血管、抑制充血、鼻腔腫脹功效，但也因此會刺激中樞神經系統引起偏頭痛。

娛樂性藥物：

尼古丁與古柯鹼一樣除了會使血管收縮狹窄而引發偏頭痛以外，也將因為長期抑制神經傳遞物質（如：多巴胺等）使得更易形成腦波不正常放電而造成偏頭痛。