缺氧型高血壓

陳志明博士缺氧醫學研究室

作者:

(Dr. Balance Hypoxia Research Laboratory )

2017-06-26  陳博士最新發表慢性間歇性缺氧型高血壓、急性缺氧型高血壓。

2017-06-07  陳博士參觀考察大陸長壽村。

2017-05-16  陳博士參訪北京大學、清華大學出版社。

                      預計2017-07月由清華大學發行出版。

2017-03-24  陳博士參訪北京學術交流。

2016-11-01   陳博士自製 ”三分鐘明白缺氧疾病 ” 於YOUTUBE  https://reurl.cc/L1VxA3載播。

2016-10-15   陳博士研究出給氧新配方。

2016-09-01  缺氧型叢書裏-缺氧型慢病、缺氧型高血壓、逆轉缺氧慢委任顯微鏡文化事業出版社代理出版

                     販售。 https://www.drbalancebook.com/

2015-11-15  陳博士研發出新富氧配方。給力羊產品系列

2015-11-10  陳博士分子醫學研究正式入駐貝倫斯富氧生醫有限公司。

何謂缺氧：

1.缺氧不是指缺少氧氣，缺氧是身體血氧不足。血氧不足是導致慢性病發生的主因。

2.缺氧是人體必然發生的現象，我們的身體隨著年紀老化，這也是為什麼年紀越大，慢性病就越多。

3.心臟衰竭、心肌梗塞、腦中風、子宮內膜異位症、糖尿病、老人痴呆症及帕金森氏症，都是身體缺氧

   (Hypoxia) 所以引起的疾病，高血壓是缺氧問題發生後的第一個警訊。

4.確定有高血壓症狀，醫師會要你開始服用降血壓藥，但你知道血壓藥的副作會，會加速身體缺氧的狀況

   嗎？

5.長期使用降壓藥，會導致心臟、腎臟衰竭，甚至引發癌症！

●陳志明博士分子醫學研究室

致力於癌症腫瘤(血管新生Angiogenesis、纖維母細胞生長因子FGF2)、婦女病(經痛、肌瘤、巧克力囊腫)、心臟衰竭、二尖瓣脫垂症後群、基因生物學與分子研究

●陳志明博士分子醫學 – 血管新生研究中心

此研究中心提供ＮＣＢＩ中最新的臨床論文期刊，讓民眾可以了解最新癌症腫瘤的治療方向及方法，像是纖維母細胞生長因子(FGF2)、血管新生、血管內皮細胞生長因子(VEGF)，避免資訊不足的情況。

全世界急性高山症盛行率分布

作者:

A. 丹奈利峰或德納利山(Denali)，據統計有30%的機率發生急性高山症相關問題。

丹奈利峰或德納利山(Denali)，又名麥金利山(Mt. McKinley)，位於阿拉斯加州東南部、阿拉斯加山脈中段，海拔6194米，是北美洲最高峰，也是美國的最高峰。它的俄語名稱是Большая Гора，意思是“大山”。 麥金利山地區擁有變幻莫測的高山風、典型的北極植被以及野生動植物。 海拔： 6,194 米，山脈： 阿拉斯加山脈。

B，洛磯山脈（Rocky Mountains），據統計有25%的機率發生急性高山症相關問題。

洛磯山脈（Rocky Mountains），位於北美洲西部，從加拿大橫越美國西部、直到新墨西哥州，綿延超過4800公里。此山脈的最高峰是埃爾伯特峰(Mt. Elbert)，位於科羅拉多州境內，高度有4401米。羅布森峰（ Mt. Robson）則是加拿大境內的最高峰，高度為3954米。

C.  夏威夷莫納克亞山(Mt. Mauna Kea)，據統計有80%的機率發生急性高山症相關問題。

夏威夷的最大島上有一座海拔高達4205 公尺的火山叫：莫納克亞山(Mt. Mauna Kea)，冬天會積雪。山頂有全世界最精密與大型之天文望遠鏡，是人類探索深奧宇宙的重要據點。

D. 阿爾卑斯山 (Mt. Alps)，據統計在4559公尺以上的山區有53%的機率發生急性高山症，而在3650公尺的高度左右，則有34%的機率發生急性高山症相關問題。

阿爾卑斯山是一座位於歐洲中心的山脈，它覆蓋了義大利北部邊界、法國東南部、瑞士、列支敦士登、奧地利、德國南部及斯洛文尼亞。它可以被細分為三個部分，從地中海到勃朗峰的西阿爾卑斯山，從奧斯特穀到布勒內山口的中阿爾卑斯山，從布勒內山口到斯洛文尼亞的東阿爾卑斯山。最高點： 勃朗峰(Mont Blanc)海拔： 4,810 米。

E. 喜馬拉雅山脈(Mt. Himalayas)，據統計在印度側的登山基地5949公尺處就已有40%的機率發生急性高山症相關問題。

喜馬拉雅山脈（梵文：हिमालय，「雪域」之意；藏文：ཧི་མ་ལ་ཡ，威利：hi ma la ya；英語：Himalayas）是世界海拔最高的山脈，位於亞洲的中國西藏自治區與巴基斯坦、印度、尼泊爾、不丹等國邊境上。東西長2400多公里，南北寬200—300公里。分佈於青藏高原南緣，西起克什米爾的南迦－帕爾巴特峰，東至雅魯藏布江大拐彎處的南迦巴瓦峰。中國與尼泊爾邊界上的主峰聖母峰或稱珠穆朗瑪峰海拔高度8848米，為世界第一高峰。

F. 尼泊爾（Nepal），據統計直接飛行到尼泊爾的遊客在3860公尺時，就已有84%的機率發生急性高山症相關問題。

尼泊爾（Nepal）海拔由北部中國交界的崇高山脈（海拔4000米以上）向南遞減，中部（海拔1000米至4000米）為山地，南部靠近印度地區的海拔較低（1000米以下），並多為茂密林地。喜瑪拉雅山脈成為尼泊爾和中國的天然國界，包括珠穆朗瑪峰（即尼泊爾稱的薩加瑪塔峰）在內，世界10大高峰有8個在尼泊爾境內。尼泊爾分北部高山、中部溫帶和南部亞熱帶三個氣候區。北部冷季最低氣溫為—41℃，南部夏季最高氣溫為45℃。 地勢北高南低，相對高度差之大為世界所罕見，海拔1千米以上的土地占全國總面積的一半。東、西、北三面群山環繞，因此尼泊爾自古有“山國”之稱。

G. 紐西蘭庫克山 (Mt. Cook)，據統計有26%的機率發生急性高山症相關問題。

庫克山是紐西蘭南島骨幹南阿爾卑斯山脈的最高峰，高3,754米，位於南島中西部坎特伯雷地區。 庫克山頂部有大量積雪，以巨大冰川著名，最大的塔斯曼冰川長約30公里，平均寬2公里，景色壯觀，現被紐西蘭政府將此地域劃為庫克山國家公園。

高山症盛行區之高山高度與氧氣狀況

世界著名高山症地區的高度與氧氣濃度圖

高血壓

作者:

高血壓是國人常見疾病之一，高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查， 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者，高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓，並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法，才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現，許多人的高血壓問題，起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作，之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判，而使得自己後半輩子，每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病，是一種身體缺氧現象，但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下，致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多，甚至變成藥物癮的問題，是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」，是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積，只能初期治標，無法根本改善血壓的問題，這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了，但因為身體仍舊需要足夠血液，於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現，就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物，惡性循環下去，降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」，它是身體全面性慢性缺氧的自救反應；透過收縮血管，調節末端微血管的滲透壓，使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題，只有透過強化心臟肌力，才能增強血液輸出量，澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況，當身體獲得充足血氧供給之後，血壓自然將漸漸恢復穩定平順，才能避免陷入因為長期使用血壓藥，造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓原因

作者:

高血壓是心臟輸出力減弱的表現。一般來說，人在休息時心臟每分鐘打出來的血液為五公升左右，換算後，也就是說血液流過主動脈的速度大約為每秒鐘 30 公分及 100 毫米汞柱的血壓。可是由於之後血管一直的分岔四射，血流及壓力當然也就很快的分散減弱，到了微血管的前端時，流速已經降到僅僅每秒鐘 0.03 公分及 37 毫米汞柱的血壓。幾乎身體 60 兆顆細胞都得靠這點微弱的血壓來「擠」出氧氣及養份來維持生存。 如果這壓力稍微的減弱一點點，那這「擠」的功夫自然就會變差，氧氣及氧份不夠讓周遭細胞的發電機（粒線體）製造能量以供生存時，細胞們將會立 刻發出示威抗議的警訊，讓扮演政府的大腦中樞想想辦法解救它們！而這個缺氧缺血的求救訊號發出後，結果就是使得它們周邊小血管集體略微收縮，來增加血壓滿足細胞求生需求，也因此形成一般人認知的高血壓。

高血壓症狀

作者:

一般常見的高血壓症狀有有頭痛，尤其是後腦勺痛及早上頭痛現象，還有頭暈、眩暈或耳鳴（耳中嗡嗡聲或噝噝聲），以及視覺改變等。高血壓患者也常會有肩頸僵硬、睡眠品質不好的情況產生，而造成第二天頭痛、精神不繼的情況。高血壓的症狀有時並不是很明顯，尤其是輕微高血壓或高血壓前期的患者，大都沒有罹患高血壓的自覺，等到例行性健康檢查時還偶然發現自己有高血壓的問題，本身心血管較不好的人，需特別注意血壓的變化。

缺氧型高血壓研究網

作者:

高血壓與缺氧

缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！

持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

缺氧型高血壓認知

作者:

雖然世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因之一，同時相關的高血壓組織(WHL)的研究也發現更有50%以上的高血壓患者並不了解自身的情況。這主要的問題可能在於包括醫師等專業人員也弄不清楚大多數高血壓患者的發生原因為何，因此導致患者也無法就其根源問題進行疾病的預防及對抗。因此雖然WHL從2005年發起了全球性高血壓認知運動，並把每年的5月17日定為世界高血壓日，但是過去幾年以來，以通過許多媒體和公眾集會進行廣泛宣傳告知人們對高血壓的認知，但是高血壓的普及率仍然逐年升高，心血管疾病仍然高佔世界第一位的死亡率(31%)的疾病(2015年就有1770萬人死於心血管疾病)。缺氧型高血壓的研究及新觀念的宣傳，或許是改變現在這種無法壓制情況的新契機之一。

缺氧型高血壓歷史

作者:

近代對於高血壓及缺氧型高血壓的發現及研究，可從英國醫生威廉·哈維（William Harvey，1578–1657）醫生的醫學著作《心血運動》（De otu ordis）中描述了血液的循環。之後在1808年托馬斯·楊及1836年理察·布萊特（Richard Bright）等人把高血壓認為是一種疾病。然而對於缺氧所引起發的高血壓，大多數的研究從1948年後開始集中在高山環境中因氧氣稀薄而對登山者所造成的肺部高血壓影響[3]。大約同時也從1948年開始，不斷有醫師及學者對睡眠呼吸中止或睡眠窒息症的患者所產生的高血壓進行研究。直至2016年由紐西蘭陳志明博士(Balance Chen)研究並出版『缺氧型高血壓』一書，提出這類高血壓的作用機轉、分類與相關治療策略。

缺氧型高血壓人口

作者:

至2005年，全世界大約有12.5億人或近於27%的成年人患有高血壓，如果以原發性高血壓佔所有高血壓病因的90-95%來計算，那至少有大約11.5億人口是屬於原因不明的高血壓患者。而由於老化等等因素使得50歲之後中年人身體的最大攝氧量(VO2max)已減低至75%以下，也就是平均身體的細胞能量已減少大約24%的能量，假設沒有其他因子的干擾，那麼這個年紀以上的人所得到的高血壓原因，應該屬於缺氧型高血壓為主。因此若以2005年年齡大於50歲以上人口佔19.2%該年全人口的比例，乘上各年齡族群換得高血壓的比例，所得缺氧型高血壓人口的數目至少有5.45億人。也就是佔了8.5%的全世界總人口總數比例。

缺氧型高血壓分子生理

作者:

當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時，意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝，轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝，也意味著能量開始短缺不足，一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化，缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子，透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用，很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮，而達到即刻及局部加大血壓的功能。

當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時，HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin)，透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中，HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE))，透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上，藉由缺氧的壓力下，HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成，使得血管收縮素-2結合專用受體，啟動血管平滑肌收縮，達成血管收縮的目標。

血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子，也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下，當HIF-1的信號刺激之下，部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。