高山症的發生因子之三:適應時間

高山症的發生與停留的適應時間也存在很大的關係,也就是適應的時間越短,越容易發生高山症。隨著攀升的高度上升,環境的氧氣分壓越來越小,活動量與體能消耗量卻越來越大,缺氧也會比較明顯。這是外在缺氧環境和內在人體狀況中的各項因素,對高山症發生的交替性關鍵因子。但是由於人體對缺氧具有很強的適應環境能力,因此當必要進入高山及高原地區時,只要依循著階段式的停留時間進行短暫的高度適應,將可以大幅度的降低高山症的發生及損傷。

攀升速度與高山症發生率的關係:

研究發現當登山者或高山遊客從2000公尺進入到4550公尺之間,如果能夠在3000公尺左右的高度,若能先停留4天以上的時間進行高山缺氧環境的適應,之後再以慢速攀升達4550公尺之際,則發生高山症的比例竟然只有沒有進行停留適應者的一半 (31 %vs.59%),尤其是登山者若能既在3000公尺的地方停留適應,同時也能夠以較慢的速度爬升時,竟然只有五分之一左右 (12%vs. 59%)  的少數人會罹患高山症。 詳細的研究請另詳 (表一)

表一:高山症的適應時間與高山症發生率關係統計

說明:淺灰色條=未發生高山症狀者;深色條=已發生高山症者;Ascent=攀升速度;Pre-acclimatization=環境適應>4天

對預防高山症在適應時間的建議:

因此當登山者或遊客在海拔2500~3000公尺處時,應停留2到3天,讓生理功能先做適應。海拔更高如4500m以上的高山,除了爬升速度必須減慢,可以以每天400m的基準上升較為適當,更重要的是必須在3000公尺的高度下,先停留適應達4天以上。

高山症肺水腫的危險因子-1

這是外在缺氧環境和內在人體狀況各項因素對高山肺水腫症發生的交替性關鍵因子,由於人體對環境具有很強的適應能力,因此當必要進入高山及高原地區十,只要依循著階段式的適應,將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷。

研究發現當進入3500公尺之後,每天再爬升的速度若能夠小於400-500公尺的話,高山肺水腫症的發作率將可以減少到7-60倍以上。以2011年對進入4550米的阿爾卑斯山的不同遊客或登山者的研究統計發現,分別以2-4天速度爬山的登山者,發生高山肺水腫症的比例小於0.8%,但是若是在22小時之內就登上山上者,發生高山肺水腫的比例將高達62%以上。

乳酸多 乳癌多

女性乳房的主要功能是生產乳液以哺育下一代,但是這個器官卻隨著功能的妨礙,而發生哺乳類動物最致命的疾病:乳癌!

科學家剛發現幾乎在所有乳癌患者的乳房組織中,都堆積著大量的乳酸,相反的正常女性則沒有這種現象。而類似的研究也發現,高量的乳酸堆積將直接刺激活化游離乳癌成為癌幹細胞一樣,使得乳癌發生移轉及復發。驚訝的是這些研究的共同發現就是大量乳酸的分泌和堆積都是透過「缺氧」才會產生的!

所有細胞要生存就必須依賴養份和氧氣,有了氧氣才可以進行有氧代謝,以生產必需的能量。只不過若是在缺氧環境之下,細胞就只能轉成無氧代謝,但是所生產出的能量比起有氧代謝所產能卻足足減少了18倍之多,同時還會分泌出大量的乳酸等副產品。更慘的是消除乳酸的酵素也同時會在缺氧的狀態下停止作用,也因此乳酸將會隨著長期的慢性缺氧而越堆越多。

研究顯示越是「文明」已發展的國家,乳癌的比例越高,在台灣乳癌更是穩居女性癌症的第一名。既然發生乳癌問題的關鍵點是在於長期的缺氧,而乳房的氧氣獲取又必須得依靠血管的輸送,任何長期阻礙或減低血流的因子都可能是造成第一名的供獻者。我的研究發現除了每天自發性捆綁乳房的文明產物是最大外力因素之外,心臟力的強弱也是造成缺氧的最主要內在因子!

經痛易犯族群

二尖瓣症候群女性

體態瘦瘦高高、個性緊張,說話較為急促,在人多的地方容易感到悶、喘,偶爾會心悸,這是二尖瓣患者普遍的徵兆。這類女性因為先天性基因的缺陷(特別是亞州女性),二尖瓣長得比較狹長,導致二尖瓣脫垂或二尖瓣閉鎖不全,因此心臟輸出血量供給不足,這類型女性通常有低血壓情況。這類族群因為身體長期處於慢性缺氧狀態,使得生理期間前後,容易因為黃體素濃度、血管收縮、及前列腺素分泌等因素而引發強烈的經痛。

心臟病女性

先天性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌炎、心肌肥大等各種心臟病,因為心臟疾病造成心臟輸出血液受影響,身體產生能量受影響,血氧代謝差,相對造成生理期間的經痛發生。心臟病患者也是慢性缺氧族群大宗,當月經來臨時,缺血又缺氧,使身體更為虛弱,當子宮縮收加上前列腺素的發炎現象,將造成腹部經痛、頭痛、失眠、嘴唇發紫、蒼白等症狀。

貧血女性

貧血是指血液中的紅血球細胞濃度減少、血色素降低或血液稀薄的狀態,女性紅血球細胞濃度低於380萬個、女性低於12克,即表示有貧血的傾向。貧血女性由於血液中的帶氧量不足,因此也是慢性缺氧一族,平時就比一般人體質虛弱,也常頭暈目眩、臉色蒼白、氣喘、心悸等,嚴重者還會有嗜睡、食慾不振、心臟擴大,甚至心衰竭等情況。這是因為血液稀薄時,氧氣或醣類等養分,無法被充分法到身體的各部位,特別是腦部。因此在生理期間、月經大崩盤之際,經痛可以說是家常便飯,也比較容易引為缺氧沾黏而罹患子宮內膜異位症。

肥胖女性

肥胖女性容易因為多囊性卵巢症、子宮內膜異症、子宮肌腺瘤等而產生嚴重經痛與異常的經期。由於脂肪細胞會儲存和製造雌激素,過多的肥胖細胞就會產生異常高量的雌激素,刺激卵泡,使得原本只在濾泡期才長7~10顆卵泡,異常的長到2mm~8mm小囊。

因為是非正常的卵泡,所接受的黃體刺激素又不足以讓她們的外囊細胞變大變多,這些小囊會分泌雄性荷爾蒙進入血液中,使女性患者引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、肥胖、多毛、長青春痘、禿頭等症狀。因此大多數肥胖女性物容易排卵,也沒有足夠黃體素讓內膜成熟,因此子宮內膜不會定期剝落(月經),加上過多的雌激素刺激子宮內膜細胞增生,在缺氧環境下的子宮內膜增生,容易造成子宮內膜異位症,缺氧環境下促使更多 MMP釋放作用,造成更多沾黏引起子宮肌腺瘤。

瘦弱女性

根據臨床研究發現,BMI數值越低的女性,經痛頻率與疼痛感越嚴重,罹患子宮內膜異位症機率越高,大概減少一個單位指數,機率提升12~14%,不僅如此,容易骨質疏鬆、感染抵抗力下降、心肌無力、體溫失調、腎衰竭,當BMI數值低於22的女性,死亡率也會明顯增加。

瘦弱女性的瘦素分泌以及MMP與免疫力消長有關。體型越瘦的女性,由於脂肪少,所以排卵時,沒有充分營養與能量可以供應子宮作為生殖之用,同時在月經前後,瘦素分泌更少,子宮細胞大量吸收血鈣使肌肉強烈收縮,因此成為強烈經痛的主要原因。瘦弱女性的MMP生成比脂肪多的人明顯高出許多,這種特殊蛋白質會破壞子宮內膜細胞外圍的膠原束縛,增加細胞的沾黏與血氧滲透性,加上免疫發炎機制的作用,使子宮內膜異位症更加發達,生理痛機率更高。

咖啡愛好者

咖啡因的化學結構和一種專門舒緩神經的大腦神經傳遞物質『腺苷(adenosine)』部分很類似,所以咖啡因就會強奪頂替了『腺苷』的位置,讓真正有舒緩功能的『腺苷』無法發揮作用,而細胞就會進入「缺氧」狀態,而飲用咖啡的人,他的腦部血流量比正常的人少了30%,明顯慢性缺氧。

咖啡因會阻擋腺苷的神經接受器,使得神經細胞受到刺激分泌腎上腺素,讓身體處於亢奮狀態,而腎上腺素的分泌會促使體內心跳加快、血壓增高、肌肉血流量提高,會造成皮膚內臟的血流量相對減低,使得人體處於緊張狀態,也就是咖啡因上癮者為什麼會有嚴重經痛的原因,而後演變為子宮內膜異位症(腫瘤、經期腹瀉、沾黏)。

情緒憂鬱、壓力大者

血管張力素(serotonin又稱為血清素),是讓人們產生愉悅快樂的情緒分子,而血小板是儲存血清素最多的地方。長期情緒的憂鬱及給自己緊張壓力的女性,體內的血清素分泌將明顯不足,這使得血小板的活性增加,容易發生大量的小血栓而導致微血管堵塞,發生缺氧的現象。這也是為何過份憂鬱者的臉色都不太好的緣故。也因為這樣長期的缺氧現象除了升高黃體素濃度造成經痛之外,附帶的經期性頭痛問題及衍生的血管新生所造成的子宮內膜異位症將一併發生。

生活作息不正常女性

經常晚睡的夜貓族,因為退黑激素分泌較少,會讓MMP蛋白酶大量生成,而使月經期游離的子宮內膜細胞到處沾黏的情況普遍發生,從而容易發生沾黏性經痛問題。

此外,低濃度的退黑激素會減少前列腺素生成,使發炎因子與免疫系統減弱,使得每次月經時需清理游離的內膜細胞功能大大受損,提高罹患子宮內膜異位症機率。加上血液與腹腔中低濃度的褪黑激素,會促使細胞朝向缺氧的狀態進行能量代謝,因此血管生成素VEGF、FGF就會被引發出來,異常的雌激素不斷釋放到內膜細胞,也是加速罹患子宮內膜異位症的原因。

缺氧與血管增生的關係

現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中,會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養,而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象,必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下,才能夠啟動血管增生的過程,也就是說如果細胞沒有缺氧,就不會發生血管增生現象,甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下,就不會啟動血管增生的機制!

血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制,當我們還在胚胎的情況下,就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制,來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後,因為『人肉市場』已經成熟,所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具,但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地,嗯!可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克,在作戰的時候,用它開疆闢土則是無往不利,但是在和平的時候,它只有關在倉庫裡面,擺著好看!但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候,那麼它的殺傷力有多大呢?我想讀者應該可以想像得到。

我們都知道坦克如果沒有油的話,那麼簡直就是廢鐵一堆,同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話,那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候,細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質,英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF),這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。

這套基因基本上分為兩大類:第一類稱作血管內膜增生因子,英文叫做Vascular endothelial growth factor,簡稱作(VEGF),從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生,這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外,另外還是微血管的主要構成結構層。

第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子,英文稱作Fibroblast growth factor ,簡稱作(FGF),從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生,也就是在構築整個血管的結構體,以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。

當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後,將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去,往外滲透找尋有氧的組織區域, 在不斷的釋放過程當中,當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時,這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合,因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長,當不斷的接受刺激之後,這個地方自然的就會開始冒出芽苞,從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長,這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後,才能夠不斷的生長,到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞,血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。

這裡必須注意的是,VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可,並且在之後的血管維護上面,必須要不斷接受到FGF的刺激,去填補血管的外圍結構,否則結構不穩定的狀況下,這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。

也就是說如果發生血管增生的類似情況時,當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候,HIF蛋白自然就不再生成,於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放,這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退,而完成完整的身體組織修補動作。

我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後,對於癌症腫瘤的擴大生成,以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略,雖然不是三言兩語可以解決的,但是簡單的說讓身體各個地方有氧,或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應,將可以解決腫瘤擴大的問題!