血管狹窄

高血壓的原因之高血壓血管因素

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＊高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

＊血管粥狀油瘢（血管硬化、血管狹窄）

『血管粥狀油瘢』，也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化，這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞，被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後，身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞，其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時，大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住，這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中，進而侵襲內皮細胞，逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令，將這些氧化的LDL吞噬掉，原本應再鑽回到血液中，並將廢棄物帶離，不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』，又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下，泡沫細胞被迫困在血管壁上，日積月累下，血管就越來越狹窄，血管也會逐漸硬化。

＊血管瘢塊（血栓、血管堵塞）

第二類血管堵塞更危險，也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始，一旦血管破損，身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處，結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時，血管變窄小，不過最危險的還是當它脫離黏附之後，順著血流游離到身體任何地方，如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住，就形成腦中風；卡住腎臟，就成腎衰竭；卡住心臟，就成心臟衰竭。

偏頭痛－環境因素，生活因素

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強光或閃爍燈光：

強光或閃爍不定的燈光會刺激大腦，引發不正常放電，而產生一連串的反應，引發偏頭痛。另外凝視雪地、水面、沙地，或金屬表面所反出來的刺眼陽光，也可能會使人瞇眼睛，而使眼球周圍的肌肉緊繃。眼睛長時間注視電腦、電視，會使得頭、頸部的血管腫脹張，並因此而引發性頭痛。

高海拔地區：

隨著海拔升高，氧氣含量減少，使得腦中可用的含氧量減少。由於血管對於氧氣含量的變化十分敏感，會使使頭中的血管腫脹，進而啟動偏頭痛發生。

空氣污染：

空氣中的煙霧、臭氧、廢氣量及其他的空氣污染使得空氣中的一氧化碳濃度過高有關，一氧化碳會與氧氣競相與血液中的血紅素結合。而造成大腦缺氧狀況，因而使得血管急速腫脹，啟動偏頭痛發生。

氣候變化：

根據臨床統計，一半以上的頭痛與氣候有關，尤其是氣壓變化和大風來的時候，偏頭痛患者頭痛發作的頻率明顯增加。另外氣溫太冷或太熱會刺激大腦，引發不正常放電而誘發偏頭痛發作。

噪音：

過高分貝的音樂、機械、飛機等所帶來的噪音，會刺激大腦，引發不正常放電，而產生一連串的反應，引發偏頭痛。

焦慮與憂鬱：

由於焦慮與憂鬱會造成血液中的血清張力素濃度減少，並使得長期血液中血氧不平衡，因此極易使血

緊張與壓力：

由於緊張與壓力，會使身體分泌的腎上腺素增加，而使血管收縮，然後在緊張事件過後的放鬆時候，血管會快速腫脹，啟動偏頭痛發生。

吸菸及二手菸：

香煙中的尼古丁會使血管狹窄，因此當尼古丁發生作用時，大腦能夠接受的氧氣及血液營養物質就會受限。缺氧的大腦就會出現異常的腦波放電模式。由於燃燒香菸，大約會產生4%的一氧化碳，這些一氧化碳會強奪體內氧氣結合的位置，而使腦部的氧氣減少。因此吸煙者與置身二手煙環境的人，也將因血液中的一氧化碳及無效血紅素不斷累積，而導致慢性頭痛。

酗酒與禁藥：

由於酒精會使全身的血管擴張，進而減少流向重要器官（如大腦）的血流而造成缺氧，再加上酒精的脫水作用將會使得排尿增加與血量減少及腦壓下降，最後導致頭痛的發作。酒類中例如啤酒及紅酒（含較多的cogeners）、蘇格蘭威士忌、白蘭地，非常容易引發頭痛。

腦梗塞中風是大腦細胞急性缺氧的典型病症

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80%以上的腦中風事件使屬於腦梗塞中風，主要的成因除了大腦血管因為粥狀油瘢導致血管狹窄供血不足之外，主要發生因子則為血液中的游離血栓堵住血管所致，但這些所謂的主要因子的幕後黑手，其實都是身體長期處在慢性缺氧累積所導致的急性缺氧。

就如同這一篇的標題所說的，腦中風是大腦血管急性缺氧所導致的一項急性病症，但是很多人都忘了為什麼會發生急性的缺氧情況，這個問題其實也不太難，在看得見的現象裡，大家都會說是因為游離血栓過多以及過硬所導致的，但是如果我們深層的看問題發生的原因，其實是有太多的因子綜合發生所產生的不幸事件！

首先我們要先瞭解的是身體為什麼會形成血栓，最重要的原因是因為我們的血管壁有破損的情況，一旦血管壁破損它就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。

而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。

只不過『 請神容易送神難』，當這些血栓發揮了他們在修補血管外壁的功能之後，一般來講身體有一定的消融血栓的複雜程序，包括要將纖維蛋白切成一小段一小段的，同時還得將沾黏分子消退黏性，另外也要將紅血球運送回收銷毀等等，這些程序是用來降低血液裡面游離血栓的機率。

接下來就是來講如果在缺氧的情況下，血管中所發生高濃度游離血栓的幾項重要問題 ：

首先血管為什麼會莫名其妙的破裂損傷？撇除掉外傷撞擊所引起的的破損之外，以目前科學界的研究所認知的是因為血管內充滿了大量的自由基所造成細胞內膜的破損是造成遊離血栓的第一要素。包括我 以及大多數的科學家研究發現在細胞面臨到慢性缺氧的時候，細胞上的粒線體會釋放出大量的自由基，這些自由基除了傷害細胞本身之外，還會溢出到周遭的血管，造成血管壁細胞的損傷，這些損傷也是造成血栓的最根本原因！

其次我們得了解什麼是血栓裡面的致命結構？前面講到血栓和鋼筋混凝土的構成其實是非常相同的，而血栓中的纖維蛋白是構成遊離血栓主要因子，如果纖維蛋白的數量能夠適量的減少， 那麼這個遊離血栓將很容易的在血管裡崩解，根本就不容易傷害身體的任何器官。

只不過在身體遭遇到慢性缺氧的時候， 缺氧誘發因子將大量的啟動纖維蛋白的分泌及活性，簡單的說，就是當身體缺氧的時候，血管中所產生的血栓將會比較硬也比較大，所以這一類的血栓在血液中不容易崩解。於是在167000公里的血管中，很容易地就會流到任何一個細小的組織或器官而造成梗塞，這也是造成腦中風的最大原因！

腦血管網絡是腦中風的風險位置

作者:

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！