高血壓之台灣奇蹟

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數,其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓,意即原因不明確,一般醫生都會解釋有可能是遺傳因子所致高血壓,也有可能是其它如飲食、生活、情緒等等眾多因素所致,不過簡而言之就是對這類高血壓原因不清楚,也因此只能就高血壓進行數字控制!

另外還有約5%的高血壓人口數是被判定為繼發性高血壓,是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,主要原因則是因腎臟的實質病變,包括腎炎、腎瘤、腎血管、腎上皮質腺分泌異常等等所引發的高血壓症狀,一般應先針對該病症治療之後,才能有效的降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以找出病因為主的作法,台灣醫界對於原發性高血壓這類佔絕大多數高血壓所作的動作,卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段,藉由健保對高血壓這類慢性病全額給付的誘因之下,大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增,高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一!

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下,幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字:

  • 在健保實施五年內,腎衰竭的發生率成長了二.六倍,盛行率成長達三.五倍之高,死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年屹立不搖,讓台灣成了名符其實的洗腎之島!學者研究發現這與國人大量濫用降高血壓藥物有直接的關係。

  • 在健保實施三年後(87年)高血壓就診數攀升了57倍,十五年後(99年),則是高達94倍之多。高血壓人口至今已達520萬人以上,平均每4.5人就有1人患得高血壓,年齡達60歲者,每2位就有一位有高血壓!

  • 在健保實施三年後(87年)癌症就診數攀升了84倍,十五年後(99年),更是高達135倍之離譜數據。這類與死亡密切相關的新興疾病,在多年研究之後,竟發現是與長期服用降高血壓藥物有密切相關!

只解決一半問題的降高血壓藥

西醫治療高血壓的一貫方式是以降低高血壓的數值為目標,而從不過問引發高血壓的背後原因,因此導致高血壓從「癥兆?轉變成一種 全球性的「疾病?,這使得高血壓藥物停留在治標不治本、必須終身使用的停滯階段,更可怕的是長期使用這種只解決一半高血壓問題的藥物,已經造成許多家庭不 可逆的終身傷害!

在教科書裡已清楚的說明了血壓的構成因素:血壓=心臟輸出血量x周遭血管阻力。 從這公式裡可以明白,高血壓藥之所以會衍生那麼多的問題與併發症,主要在於它只解決後端的周遭血管阻力,卻未解決高血壓的根源問題:『心臟輸出力』。因此 當高血壓藥擴張血管來降低血流時,末梢細胞無法獲取充足血液,心臟為了補足血液而加快跳動,容易使心臟耗損、縮短壽命,長期反而造成慢性缺氧,使得國人癌 症、洗腎人數暴增。

有關高血壓藥的副作用在國際上確實已有非常多的文獻證實,只是國人無法完全掌握這些資訊。但相較於討論藥物缺陷,更重要的其實 是如何補救另一半未解決的問題—強化心臟力。若真能如此,不僅可將高血壓藥的副作用及藥量降到最低,同時才能使得身體進入正性循環的治療,血壓才能獲得真 正的健康!

老人常服高血壓藥,加速心臟衰竭

高血壓藥不僅用在降低高血壓,更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過,研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力,提高死亡率!

超過五十歲以上的人大概都有所感,就是體力已不再像年輕一般的強壯,這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人,在長期服用降高血壓藥物後,他們的死亡率竟然比其他人高出49%,甚至還發生更多的心血管疾病!這現象牽涉到至少三種類型的高 血壓藥物及多個族群國家,只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的!

人以心為本,當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力,可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動 作阻斷,讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應,卻強制的讓心跳變慢!於是這老引擎就成了「馬兒要肥,又沒草 吃」的虛劣劣狀態,不用說當然夭折得快!

由此可知,高血壓藥只能作為短效控制使用,不適合做為長期治療之用,尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人,更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上,必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。