陳志明博士醫學研究室

透過研究的分工與專業的演化下,陳志明博士分子醫學研究室在2013年底,嘗試的將幾項研究的重點項目,進行研究分類專業網站設置,目前我們的新設置的專業網站區分如下列三站:

一、陳志明博士分子醫學研究室
陳志明博士分子醫學研究室,是專注於探討心肌細胞及神經等細胞中鈉鉀離子幫浦作用(Na+/K+ATPase)的非營利性私人研究單位。本研究室堅持從天然植物發現新物質,透過分子生物醫學的研究手段,以解決人類慢性疾病的根源問題為目標。
二、高血壓研究室,網址:www.bloodpressure.tw

這是一個專門以研究高血壓的相關治療與預防策略之自由研究單位。這個研究網站除了是由本研究室所發起創立之外,還希望透過結合其他國內外研究單位、醫生、學者、出版商、研究生、與許多『只用降壓藥,找死』的讀者及更多為高血壓所苦的朋友相互互動所組成。

高血壓研究室專攻於各種高血壓原因及治療方法,以及現今降壓藥物對人體的損害。高血壓的新觀念已經成功讓很多人的狀況得到相當大的改善,本研究室更是積極推展高血壓的新觀念,能使所有人都能對高血壓的缺氧、與心臟衰退的發生具有正確的觀念及保健醫療態度,而成為真正健康的成年人!

三、台灣高山症與耐缺氧研究中心,網址:www.ams.org.tw

這是一個專門以研究高山症及相關高原反應症的自由研究單位。這個研究網站除了是由本研究室所發起創立之外,同時還結合一群熱愛高山旅遊及登山的國內外研究人員、醫生、學者、運動員、學生、登山友、退休人員、及各界社會工商人士等所組成,主要任務是針對當今科學界對高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症、高原反應等研究進行探討,目的是要讓所有要進入高山活動、攀登高山或高原旅遊的人,都能具備基礎的認識、能有萬全的預防準備,而能安全的、健康的完成與高山的相會!

高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓原因

高血壓是心臟輸出力減弱的表現。一般來說,人在休息時心臟每分鐘打出來的血液為五公升左右,換算後,也就是說血液流過主動脈的速度大約為每秒鐘 30 公分及 100 毫米汞柱的血壓。可是由於之後血管一直的分岔四射,血流及壓力當然也就很快的分散減弱,到了微血管的前端時,流速已經降到僅僅每秒鐘 0.03 公分及 37 毫米汞柱的血壓。幾乎身體 60 兆顆細胞都得靠這點微弱的血壓來「擠」出氧氣及養份來維持生存。 如果這壓力稍微的減弱一點點,那這「擠」的功夫自然就會變差,氧氣及氧份不夠讓周遭細胞的發電機(粒線體)製造能量以供生存時,細胞們將會立 刻發出示威抗議的警訊,讓扮演政府的大腦中樞想想辦法解救它們!而這個缺氧缺血的求救訊號發出後,結果就是使得它們周邊小血管集體略微收縮,來增加血壓滿足細胞求生需求,也因此形成一般人認知的高血壓。

高血壓研究室

高血壓研究室專攻於各種高血壓原因及治療方法,以及現今降壓藥對人體的損害。高血壓的新觀念已經成功讓很多人的狀況得到相當大的改善,更是積極讓高血壓新觀念讓各位朋友知道,以免耽誤時機。在高血壓研究室中,針對高血壓新原因:心臟功能減弱造成血壓不足與缺氧問題、血管堵塞問題,以及高血壓根本治療法:強化心臟力、降低血栓,並探討現有高血壓藥物的治標作用機制與潛在副作用,為讀者分析探究國內外高血壓研究結果。同時提出有效的解決辦法與配方作用機制。

缺氧型高血壓研究網

高血壓與缺氧

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

高血壓的原因竟是血壓不足!

一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的,反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上,那你可能就得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現,高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成!

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時,血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣,使得細胞群形成慢性缺氧的狀態,細胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號,使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時,位在上游的肢體大動脈的血壓數字當然就節節高昇。

心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素,因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號,不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應,而應該平時就從加強心臟力著手!

高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

高血壓治本方法-治本之道三階段

二、浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大差異,對生命的哲理上我們祖先較注重養生文化,而西方則是偏重抵抗病症,也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態;相反的,如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活,那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」,用很科學的名詞來說就是「缺氧」!所有的證據已明確的說明了,血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓治本,除了透過加強心臟力增加血流以獲得「正氣」之外,還必須讓細胞具有「省能」以抵禦「邪氣」的抗缺氧功效,也就是減少ATP 的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下,「正氣」才得以長存!

加強心力、增加血流來獲得「正氣」的開源治本方法已在上節裡說明清楚了,而真正具有耐缺氧功能的物質,則必須讓細胞在不影響正常功能之下減低ATP 的耗損。以大腦來說,它每天約耗損身體25% 的總能量(ATP)只是這抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase) 就已佔用了大腦40% 以上的能量註8 只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase)才能有效的「省能」,進而幫助「正氣」長存!這個策略對於腦中風及心肌梗塞病症尤其具有治本效果。

高血壓的原因之高血壓的形成

*血壓不足的原始反映

高血壓主要是因為身體許多處末端的血管壓力不夠,造成細胞群缺血缺氧,使得它們周邊小血管集體略微收縮,以增加血壓滿足細胞求生需求

*血壓構成公式

血壓其實只有兩大因素構成:一個是心臟輸出,一個是血管阻力,任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡,用教科書的公式簡化來看:

血壓 =心臟輸出血量x周遭血管總阻力

由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X 『心臟每次射出血量』,因此

血壓 =(每分鐘心跳數 X心臟每次射出血量)x周遭血管總阻力

*身體的代償方法

如果因為某些因素(如心臟老化、受損等)使得心臟輸出功能減少時,那麼在維持血壓平衡的狀況下,只有兩個方案可以補救:第一方案是增加心跳的次數,第二方案就是讓血管收縮一些來加大阻力。

增加心跳數雖然可以立刻達到增強血氧的補充,但是它卻有三個嚴重的缺點,那就是:耗能、短效、損心臟!

*高血壓的警訊

身體偏好第二方案「收縮血管」來解決問題。只不過一個成人光只是微血管的數量,至少就已經超過一百多億條以上!當 身體發出讓血管收縮之命令時,原則上是動員全部 大大小小的血管系統,雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓,但也因此造成大血管的「血位上漲」,也就是高血壓了,當然這是個警訊,主要是告訴我們,血壓的源頭──心臟出問題了!

高血壓的原因之高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

*血管粥狀油瘢(血管硬化、血管狹窄)

『血管粥狀油瘢』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,進而侵襲內皮細胞,逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,並將廢棄物帶離,不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』,又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下,泡沫細胞被迫困在血管壁上,日積月累下,血管就越來越狹窄,血管也會逐漸硬化。

*血管瘢塊(血栓、血管堵塞)

第二類血管堵塞更危險,也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處,結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。