高血壓的原因之高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

*血管粥狀油瘢(血管硬化、血管狹窄)

『血管粥狀油瘢』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,進而侵襲內皮細胞,逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,並將廢棄物帶離,不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』,又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下,泡沫細胞被迫困在血管壁上,日積月累下,血管就越來越狹窄,血管也會逐漸硬化。

*血管瘢塊(血栓、血管堵塞)

第二類血管堵塞更危險,也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處,結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。

高血壓的原因之為何要有血壓?

*細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小小的獨立生命單元,我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

*微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹幹就是身上的主動脈;大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝,這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時,可以發現它們的孔徑相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力!

* 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動,這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了,全部都將停擺。另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該怎麼樣才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

瞭解了血壓的推動力量之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因之心臟衰竭主因

*心臟收縮力減弱是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,隨著年齡變大,理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain 的心跳更是 只有28 下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8 萬次,以活到70 歲時總共會跳上27 億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5% 時,( 例如從75 到 78),那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束!讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一 樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽?相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快?

心臟輸出血量 = 每分鐘的心跳數 X 心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

*鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/ 鉀離子幫浦通道等的交互作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他身 體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補,於是在經過約40 年15 億次以上反覆的跳動之 後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔更大,整體來說心臟功能就漸漸變差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸漸不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於 82 下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分 之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2 倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風、心梗、心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!隨著研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能藉此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因之缺氧因素

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

*氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」註6,7。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

*缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

丹參對肝臟病的預防與治療

  1. Anti-proliferative and pro-apoptotic effects of herbal medicine on hepatic stellate cell, Journal of Ethnopharmacology, 2005, 100, 1, 180-186
  2. Antifibrotic effects of Salvia miltiorrhiza on dimethylnitrosamine-intoxicated rats, Journal of Biomedical Science, 2005, 12, 1, 185-195
  3. Magnesium lithospermate B is excreted rapidly into rat bile mostly as methylated metabolites, which are potent antioxidants, Drug Metabolism and Disposition, 2004, 32, 7, 752-757
  4. Effects of natural product extract on the fatty liver induced by alcohol diet in rats, Journal of Health Science, 2004, 50, 5, 466-473
  5. Long-term administration of Salvia miltiorrhiza ameliorates carbon tetrachloride-induced hepatic fibrosis in rats, Journal of Pharmacy and Pharmacology, 2003, 55, 11, 1561-1568
  6. Gadolinium chloride and salvia miltiorrhiza compound ameliorate reperfusion injury in hepatocellular mitochondria, World Journal of Gastroenterology, 2003, 9, 9, 2040-2044
  7. Effects of the aqueous extract from Salvia miltiorrhiza Bge on the pharmacokinetics of diazepam and on liver microsomal cytochrome P450 enzyme activity in rats, Journal of Pharmacy and Pharmacology, 2003, 55, 8, 1163-1167
  8. Protective mechanism of Salvia miltiorrhiza on carbon tetrachloride-induced acute hepatotoxicity in rats, Journal of Pharmacological Sciences, 2003, 91, 3, 202-210
  9. 丹參對大鼠缺血———再灌注肝細胞凋亡及bcl-2表達的影響, 中華中西醫雜誌, 2004, 5, 23, 543-546
  10. Effect of salvianolic acid B on collagen production and mitogen-activated protein kinase activity in rat hepatic stellate cells, Acta Pharmacologica Sinica, 2002, 23, 8, 733-738
  11. Antifibrotic properties of botanicals in chronic liver disease, Hepato-Gastroenterology, 2002, 49, 46, 1102-1108
  12. Protective actions of salvianolic acid A on hepatocyte injured by peroxidation in vitro, World Journal of Gastroenterology, 2000, 6, 3, 402-404
  13. Salvia miltiorrhiza inhibits cell growth and induces apoptosis in human hepatoma HepG(2) cells, Cancer Letters, 2000, 153, 1, 85-93
  14. 複方丹參滴丸對慢性乙型肝炎瘀血阻絡證病人的療效觀察, 96全國複方丹參製劑學術研討會, 1996, 90
  15. .複方丹參滴丸抗慢性肝病纖維化作用的研究.實用中西醫結合雜誌, 1997, 10 (19), 1874–1876
  16. 複方丹參滴丸治療肝硬化失代償期病人的療效觀察, 中原醫刊,1998, 25 (1), 31
  17. 複方丹參滴丸治療慢性乙型肝炎54例臨床觀察, 99全國中藥(複方丹參)現代化學術研討會, 1999, 108
  18. 複方丹參滴丸治療慢性肝病時對HA 的影響, 中國微循環, 1999, 3 (4) ,253
  19. 複方丹參滴丸治療活動性肝硬變47例, 中西醫結合肝病雜誌, 1999, 9 (6), 50
  20. 複方丹參滴丸治療肺原性心臟病心衰合併肝功能不全40例, 上海中醫藥雜誌, 2001, 35 (2), 19–20
  21. 複方丹參滴丸輔治慢性肝病30例, 浙江中西醫結合雜誌, 2001, 11 (2), 96–97

丹參對腎臟病的預防與治療

  1. The nephroprotective effects of the herbal medicine preparation, WH30(+), on the chemical-induced acute and chronic renal failure in rats, American Journal of Chinese Medicine, 2005, 33, 3, 491-500
  2. Lithospermic acid B isolated from Salvia miltiorrhiza ameliorates ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats, Life Sciences, 2004, 75, 15, 1801-1806
  3. Medicinal herbal extracts – renal friend or foe Part two: Herbal extracts with potential renal benefits, Nephrology, 2004, 9, 6, 400-405
  4. Anti-hypertensive effect of water extract of Danshen on renovascular hypertension through inhibition of the renin angiotensin system, American Journal of Chinese Medicine, 2002, 30, 1, 87-89
  5. Role of Salviae Miltiorrhizae Radix extract and its compounds in enhancing nitric oxide expression, Phytomedicine, 2000, 7, 1, 55-61
  6. Effects of Chinese herbal products on mammalian retinal functions, Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 1996, 12, 3, 377-386
  7. The Promoting Action of Magnesium Lithospermate-B on the Kinin Prostaglandin-E(2) System in the Kidney, Pharmacology & Toxicology, 1995, 76, 4, 240-244
  8. 複方丹參滴丸對腎病高凝狀態的療效, 臨床軍醫雜誌, 2000, 28, (2), 9–10
  9. 複方丹參滴丸在慢性腎衰病中的應用與體會, 96全國複方丹參製劑學術研討會, 1996, 76
  10. 複方丹參滴丸聯合潑尼松治療原發性腎病綜合徵40例, 中西醫結合實用臨床急救, 1999, 6 (4), 186
  11. 複方丹參滴丸對腎病綜合徵病人甲襞微循環的影響, 99全國中藥(複方丹參)現代化學術研討會, 1999, 54
  12. 複方丹參滴丸治療糖尿病早期腎病40例, 中國中醫藥信息雜誌, 2001, 8, (9), 69–70
  13. 複方丹參滴丸治療糖尿病腎病伴蛋白尿的療效觀察, 99全國中藥(複方丹參)現代化學術研討會, 1999, 102
  14. 原發性腎病綜合徵患兒血小板活化狀態及複方丹參滴丸療效觀察, 中國實用兒科雜誌, 2001, 16, (1), 14–16
  15. 複方丹參滴丸對腎小球疾病血液流變學的改變觀察, 99全國中藥(複方丹參)現代化學術研討會, 1999, 113

偏頭痛

偏頭痛(英語:Migraine)是一種出現反覆輕度或重度頭痛的慢性疾病,通常伴有各種自主神經系統癥狀。通常這種頭痛為單側性質(僅涉及一側頭部), 並伴有搏動,可持續 2-72 小時。相關癥狀可能包括噁心、嘔吐、恐光(對光線更加敏感)、恐聲(對聲音更加敏感),且肢體活動會加重疼痛的感覺。 三分之一的偏頭痛患者均能感到病症先兆:短暫的視覺、感覺、語言或肢體障礙都意味著頭痛即將發作。

偏頭痛與發炎

長久以來醫界對於發生頭痛的起因仍舊不明,因此使得偏頭痛患者只能以血管收縮劑、抗發炎藥、止痛藥等方式來短暫的治療頭痛。撇除藥物對人的傷害不說,不斷的再復發問題仍舊是患者想要擺脫頭痛的夢想。但近期內的研究發現腦神經上被激活的酸感離子通道(ASIC),很可能和頭痛的發生有關,這將使治癒及預防頭痛發生變得明白簡單。

原來在我們大腦神經表面都存在著一系列的酸感離子通道,只要細胞周遭的酸鹼值略下降一點點時,這些通道就會被活化啟動,緊接著比鈉強上1千倍滲透力的鈣離子就會從這類通道內湧入,於是強大的神經波動發生,同時也引發周遭血管的爆脹,跟著腦部發脹頭痛就開始發作。

神經就像電線一樣,訊息的傳導是透過類似電波的神經波在運作。一旦異常且大量神經波發生並集中在大腦某處時,就會產生類似電線短路走火的現象,過量的腦波集中使得能量需求暴增,而令腦部血管突然的擴張,除了觸動三叉神經引發痛感之外,更加速產生類發炎現象使頭痛持續加劇。

偏頭痛的原因

由於身體內部產生或接受到外在不同的特殊刺激,導致大腦腦波不正常的放電,因此相隨的引起放電神經對大量的氧氣、能量及代謝的需求,從而導致急速的血流引進並擴張腦部周邊血管。而頭痛的主要來源則是由此頭部血管的急速擴大並觸發周邊血管神經,傳遞疼痛訊號至腦幹,之後 再由三叉神經核更將釋放血管擴張並增加滲透度的物質(如血清張力素),而造成血管周圍組織 的神經性發炎,而產生持續性的頭痛爆發現象。

這類疼痛較不易定位且比較廣泛、疼痛會傳到表面的皮膚與肌肉,並常常伴隨著嚴重的自主系統與運動系統的反應(例如怕光、怕吵、噁心、嘔吐等)。

偏頭痛的種類與人口

一般習慣將頭痛簡化成兩類,一是由肌肉收縮造成的緊縮型頭痛,另一則是由血管收縮引起的偏頭痛,此二者可能是頭痛路上的兩端,二者間還有許多灰色地帶,尤其是慢性每日頭痛更是常介於兩種頭痛之間。以偏頭痛來說,主要分為三大種:

無預兆型的偏頭痛:

無任何預兆或警訊,可隨時由輕微的頭痛開始,並在半小時內逐漸增加強度。其疼痛程度可發展至中等到嚴重,大多的頭痛形態為脈動、抽痛、 鑽痛及壓痛。疼痛的情況同樣可能持續4至72小時。這種疼痛會伴隨著極度不適的症狀,例如噁心、嘔吐、暈眩和腹瀉,以及對聲音、光線和味道極度敏感

有預兆型的偏頭痛

會預告頭痛即將發生的偏頭痛類型。某些預兆會讓病人知道即將發生偏頭痛了。這些症狀大多會發生包括視覺問題(例如複視、閃爍、暫時喪 失視力、光暈)、情緒障礙、單側癱瘓、感覺暈眩、衰弱及困惑。這些症狀可能將持續約5至60分鐘,顯示疼痛即將降臨, 隨後疼痛的情況可能會持續4至72小時。出 現了偏頭痛的預兆之後,沒有發生頭痛的機率將是很低的。

複雜型的偏頭痛:一般又可分為下列幾種:

1.顱底偏頭痛(basilar migraine):

常見的症狀除了眩暈、噁心、嘔吐外 ,尚有走路不 穩、複視、視幻覺、視野缺損,甚至意識不清、癲癇、 肢體無力等。這些症狀將持續數分鐘至一小時不等,接下來才發生偏頭痛。

2.偏癱性偏頭痛(hemiplegic migraine):

為家族遺傳性的偏頭痛。在發 作前一個小時內,有半側肢體無力、麻木,視野缺損或言語困難等症狀。這 些症狀可能只有幾分鐘,但也可能會持續數天之久。

3.眼肌麻痺性偏頭痛(ophthal-moplegic migraine:

頭痛發作之前有複 視、眼瞼下垂及眼球運動異常等現象,位置多半在眼球後方。

4.視網膜性偏頭痛(retinal migraine):

在偏頭痛發作的前後,一隻眼睛 會有短暫的失明或視野變黑的現象。

偏頭痛是一種常見而且又嚴重影響患者生活作息及健康的症候。世界衛生組織已將偏頭痛列為前20項最令人失調失能的病狀之一。依照不同的研究統計,大約12-28%的世界人口,發生過偏頭痛症狀,大約是7.9-18.5億的偏頭痛患者,其中女性患者約佔病患人口的75%,而男性患者則僅佔25%。在美國,偏頭痛是所有慢性病治療人口的第一名(約2800萬人),每年因偏頭痛所造成該國的經濟損失已高達172億美金。 另外可能是由於亞洲的人種較具有忍痛力或其他基因上的優勢,因此在台灣偏頭痛的族群大約為150萬人,為總人口數的6.5%左右,遠低於其他西方國家的平均數。但是再大城市則為高達每十人就有一人有此病狀。

偏頭痛男女與年齡:

在年齡層方面,20-60歲為偏頭痛的好發年齡,並且在35-45歲時為發作高峰期。另外 在性別上,男性患者僅有25%,而女性患者則佔75%,以3:1的比率明顯高於男性族群 。另外在疾病關聯上,偏頭痛患者發生腦中風的機率是正常人的2.16倍,女性服用避孕劑 者發生腦中風的機率則高達8倍以上。

致命性偏頭痛

一、腦中風

腦中風與偏頭痛的有密切的雙重關係,一是偏頭痛患者得到中風的比例,一是腦中風的頭痛症狀。

偏頭痛與中風:

研究統計發現,偏頭痛(特別是有預兆者)的患者得到中風的機會是一般人的3倍!另外相當重要的是偏頭痛患者,服用口服避孕藥會增加到 5-17 倍的中風的危險機率。更可怕的是,若有偏頭痛且抽煙加上吃避孕藥,則中風危險將高達 34 倍! 
由於偏頭痛的預兆主要是因為大腦皮質的血流局部突然升高,而其他大部份區域則全面持續降低,這時當偏頭痛發生的前後,腦中血流急速變化將極可能產生腦中風。

腦中風產生之頭痛:

不管是腦溢血(血管破裂)或是腦梗塞都會造成頭痛,出血造成頭痛的機會很高,可高達 60% 。然而後腦循環梗塞又比前腦梗塞的病人造成頭痛的機會高。
眼睛血管也會中風,發生阻塞導致眼部缺血缺氧,因而引起眼部疼痛、眼內慢性發炎反應及視覺減退。眼部病變可以是頭痛的致因。
另外,最要命的蜘蛛網膜下腔出血,產生的頭痛將是又快又嚴重,因為血塊直接刺激腦膜,病患除了痛,還會頸部僵硬。另外依照一般醫學臨床經驗及研究報告指出,單純的頭痛一般應該不是中風的前兆,除非同時伴隨其他的症狀如肢體無力或麻痺等,所以頭痛的患者並不用整天擔心是否會中風!

二、腦腫瘤

由於大腦本身並沒有疼痛敏感的組織,只有當腦瘤長大壓迫到疼痛敏感的組織,或腦壓上升的時候,才會產生頭痛。所以一般來說,頭痛都不是腦瘤造成的,但是如果不幸得了腦瘤,則一定會有頭痛的症狀。腫瘤越大,頭痛的機會越高。這類頭痛的表現常覺得緊緊的、鈍鈍的痛,患者常常在半夜睡夢中發痛、嘔吐,或是因為咳嗽、用力而產生頭痛。通常是痛在腫瘤的那一邊。症狀上常因為低頭而加劇痛的情形,大概 40% 的病人會伴隨噁心、嘔吐。

三、腦膜炎

腦膜炎是腦部的腦膜及脊椎周圍的脊髓液被感染並產生發炎症狀時,我們稱為腦膜炎, 大多是由病毒或細菌感染所引起。病毒腦膜炎最常在腮腺炎後發生, 但並非嚴重疾病。細菌性腦膜炎比較嚴重,但是如果能及早診斷,可以用抗生素成功的處理。

腦膜炎的表現除了頭痛外,可能有神智改變,抽筋、發燒、脖子僵硬或其他神經上的異常。其他的發燒、發炎也可能會引起頭痛。若不及早施予治療,常會引起局部或廣泛的神經性後遺症,例如長期臥床、運動失調、記憶力喪失、耳聾、盲目、語言障礙、腦部損壞等,造成病人家屬的終生遺憾。