Dr.Balance Hypoxia Research Center
用來加強心肌的收縮力，延長心室填充血液的時間，使得心臟在每次搏動間都能夠輸送出足量的血液供給人體新陳代謝之用，以改善心臟衰弱的發作。然而，若是服用過量的毛地黃，就會出現噁心、嘔吐、食慾不振、頭痛、倦怠、嗜睡、焦躁、畏光等副作用，故須僅慎用藥，可於服藥前測量脈搏次數，若每分鐘少於60下則須暫停用藥。
能幫助腎臟排除水分與鈉離子，減少在體內循環的血量，進而降低心臟負荷，也可以改善水腫情形。不過亦須斟酌用藥劑量，以免造成體內電解質不平衡、脫水等副作用，而出現食慾不振、胃腸不適、虛弱、嗜睡、抽蓄等症狀，也可能因導致低血鉀而促成心律不整發作。
可抑制心衰竭患者常見的凝乳酵素、醛甾酮系過度活性化，增加循環血液量與末梢循環系統負擔。這種療法也可保護受損心肌
可降低心肌收縮力，慢性心衰竭患者給於少量β阻斷劑，可改善心衰竭症狀與心機能。其原因是，β阻斷劑能解除慢性交感神經緊張導致的弊害，也就是過度代償問題。
在心臟修護功能之醫學研究領域中，陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7 – 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強，並通過50倍劑量連續28天安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。
目前現有之醫學領域中，主要著重於症狀治療為主要策略，於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主，諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響，在主治功效上，僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力，對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙，僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上，於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主，諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強，加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用，於是除非是在病人急症及生命末期，否則現有醫療體系已極少使用
陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點，已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7- 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能，同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量（ATP）損耗，並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護，另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能，可使得心臟的前後負荷降低，如此多靶點的功能策略下，將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。
以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用，代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。
心肌梗塞 (MI、AMI) 是一種急性及嚴重的心臟狀態，其症狀是不同程度的胸痛不適，也可能伴隨著虛弱、發汗、嘔吐、心悸、暈眩、呼吸困難、心跳不穩定，有時喪失知覺。其成因是部分心肌的血液循環突然全部中斷，心肌因無法得到足夠氧氣而導致的損傷。透過了解心肌梗塞原因、心肌梗塞症狀以及心肌梗塞治療方法，提早預防心臟疾病。
心肌梗塞其實是起因於血管堵塞所引發的急性傷害，血管硬化便會造成血管堵塞。血管硬化應該稱為血管粥狀油瘢，其實不是由膽固醇及油脂所引起的，而是因血液酸化及過量自由基所造成的，更重要的是，造成這兩項根源的禍首其實是身體缺氧！
我們身上的能量大都在細胞內的粒腺體裡生產製造，就像在家裡燒材火的爐子一樣，如果沒有足夠的氧氣，那添加一堆的木柴，將因燃燒不全而產生大量濃煙；這些濃煙就是所謂自由基，它們除了直接傷害細胞之外，濃煙會溢到血管內壁破壞腐蝕，而身體又必需立刻修補它們。
低密度膽固醇就是用來做修補的底層模板，上面則鋪上血小板、纖維蛋白等修補物，一旦血液中的膽固醇過多時，它們會滲進血管內膜和肌肉層中間而氧化臭酸，結果必須由小白血球鑽進去吃掉它；可惜吃了膽固醇的白血球因為過胖而出不來，只能停留在那裡。像這樣的情況經過20、30年的堆積之後，就形成所謂的血管粥狀油瘢，它不但會漸漸縮小血管管徑， 同時也是游離血栓的重要發源地點。
心臟衰竭是指因各種原因使心臟肌肉受損或負荷過度，以致無法輸送足夠的血液供給身體之需要而產生的症狀，大多以喘來做表現。「心臟衰竭」並非指心臟完全失去功能或心臟停止。
研究發現，當年紀過了 25 歲之後，身體的最大攝氧量每年將減少 1% 以上。換個方式說，就是當您在 65 歲時，身上所有的細胞至少就平均少掉了 40% 以上的能量。在這種情況下，怎能期待這些細胞能安分守己地扮演它們的角色呢？於是，細胞周邊的血管會開始收縮，以提高血壓，滿足細胞群些許的血氧，高血壓就開始發生；為了補充能量的匱乏，細胞會要求多補充一點食物，但是進入身體後又代謝不完，於是肥胖、高血脂也隨之發生……一個個的慢性病就這樣滾雪球般的引發，所有的初始原因就在慢性缺氧。
心肌梗塞的病人最典型的癥狀是劇烈胸痛(病人一般將它描寫為積壓、緊束的感覺)，身理上的變化還有心電圖呈現ST波急速上升而後恢復正常，甚至出現Q波等等的變化，或是心肌酵素升高（因為心肌壞死後，胞內蛋白質流入血液中）等。有時頸部、臂膀、背部和腹部也會隨之疼痛，尤其左臂或頸部容易疼痛。
心肌梗塞造成的胸痛通常長達30分鐘，約四分之一的心肌梗塞沒有任何癥狀，特別是老年人、糖尿病患者時無任何徵兆。約一半的心肌梗塞病人在發病前就有前兆癥狀如心絞痛。心肌梗塞是非常急性病症，必須盡速送醫治療。目前急性心肌梗塞致死率仍高達30~50％，而且三分之二的患者到達醫院之前就因為心律不整而死亡。因此，今後努力方向應該是，讓病患就醫前得到適度急救。
心臟機能急速下降的心肌梗塞患者，常併發心臟衰竭的症狀。若機能受損範圍太大，可能因為急性左心衰竭陷入休克狀態。此外，發病後數日可能因為心室龜裂破損、心室中膈穿孔龜裂、二尖瓣閉鎖不全等併發症。此外，發病後二週左右，患者容易出現發燒、心膜炎、胸膜炎、關節痛等現象，稱之為心肌梗塞後症候群。
急性心肌梗塞的胸痛主要由心肌缺血所引起，應立即給病人鎮痛劑，並且同在黃金時間（6~12小時）內給予血栓溶解療法（組織纖維溶解（tPA））治療，以恢復冠狀動脈的暢通並保護可能壞死的心肌。也可以考慮補充氧氣吸入及使用硝酸鹽、血栓溶解藥與乙型阻斷劑以改善心肌缺血。近年來，利用介入性方法，如氣囊擴張術及支架置放術，來打通冠狀動脈，對急性心肌梗塞的治療可以得到很好的效果，但需有設備及訓練有素的醫護人員隨時待命才行。
此外，血管張力素轉化酵素抑制劑（ACE-I）使用於心肌梗塞後心室功能受損的病人，有改善作用，能減少或延後心臟衰竭的發生，並減少心肌梗塞的再發率及死亡率。
狹心症又稱冠心病當冠狀動脈內只有部份阻塞時，心臟的供血量部份減少時，稱為「狹心症」。透過狹心症原因、狹心症症狀以及狹心症治療的詳細介紹，了解自己的身體狀況，並透過且積極的正確方式治療心臟狹心症狀。
狹心症是一種缺血性心臟病，當冠狀動脈內因膽固醇的堆積，造成瘢塊產生，導致動脈硬化與血管內徑變狹小，此時供應心臟的血流量會陡然下降，使心臟供氧量與需氧量無法達到平衡，便會造成心肌缺血而對心臟造成傷害。當冠狀動脈內只有部份阻塞時，心臟的供血量部份減少就形成「狹心症」。狹心症的主要危險因子有吸菸、高脂血症、高血壓、糖尿病、肥胖及運動不足、和年紀的老化等等。
心絞痛的患者大約有五分之四為男性。典型的患者年齡為45~60多歲，通常患者前胸部會有強烈的受壓迫感，灼熱感、緊悶透不過氣或窒息等等，讓身體感到不舒服及焦慮的感覺。並且不舒服的感覺常伴隨著體力的活動，或情緒緊張時發生，而在休息過後便會消失，這類病症發作時，在病患的心電圖會發現ST間斷部份（T波正前方）會明顯降低。而在非發作時，心電圖多半正常，這主要是因為血管內的粥狀硬塊還不算太大，而當運動時則會造成血流增加才會出現的特徵。
二尖瓣症候群指的是二尖瓣閉鎖不全或二尖瓣脫垂患者，一般來說二尖瓣脫垂是因為二尖瓣過長或周圍鬆弛所致。二尖瓣閉鎖不全顧名思義是因為該處無法緊密閉 合，使得血液在左心室壓縮時得以逆流到左心房內，主要是因為二尖瓣環的擴大或瓣膜不均衡所致。目前二尖瓣症候群並無法根治，只有透過最新研究的強化心臟的 特殊抗氧化物配方才可以緩解不適症狀。透過認識二尖瓣症候群、二尖瓣種類、二尖瓣症狀以及最新二尖瓣研究室成果，讓二尖瓣症候群患者得到更良好的治療成效。
由於基因遺傳的缺陷，使得很大比例亞洲人的心臟二尖瓣膜生得較薄長，每當左心室收縮時，高壓的血液會讓較薄的瓣膜邊緣像吹氣球般的漲大，並讓 10~35% 的血液回留滯心臟內，因而造成類似心臟衰竭前兆的疾病。由於血液的輸出量只有正常人的 60% 至 90% ，長年下來造成身體細胞無法獲得正常的血氧交換，使得血液更濃稠、心跳加快、子宮沾黏嚴重、賀爾蒙失調與神經波動異常，甚至也因心臟力的不足，讓許多患者的血壓都偏低或貧血。
二尖瓣膜的薄長是先天性的問題，所以並無有效治療方法可以解決，但因為它的缺氧問題是源自心臟力的不足，因此加強心臟輸出力才是解決二尖瓣併發症的基本方法。