丹參(丹蔘)對偏頭痛修護功能

在偏頭痛修護功能方面,研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然抗氧化物之植物配方 (代號:丹參-642M) ,針對頭痛、偏頭痛與癲癇症之治療與保護作全面強化修復與保護。藉由偏頭痛根源性的多靶點的治療策略,除了明顯的降低偏頭痛發作頻率及頭痛時不正常腦波形成之外,強化的缺氧耐受力及抗氧化能力也使得頭痛發作時血管發炎現象消除並明顯減低痛感發生。遠超過目前已知上市之頭痛及偏頭痛相關藥物對腦部之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用,並且可解除原有藥癮問題。

目前現有之醫學領域中,對於頭痛及偏頭痛病症的預防及治療上,主要著重於頭痛症狀的緩解型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以血管收縮劑或神經阻斷劑等類之藥物為主,以求快速減緩頭痛徵兆為目標。但是由於近期發現頭痛的發生是因為腦波不正常放電所導致一連串的神經與血管綜合性問題,過多而長期的使用血管收縮劑或神經阻斷劑,除了其抗藥性及造成肝腎臟代謝問題之外,同時也將使得頭痛發生更加頻繁與劇烈,並且提高腦中風機率達2至8倍之高!另外現有治療偏頭痛的藥物主要是由其他如降血壓藥物、抗憂鬱病藥物及抗癲癇藥物等三類所替代使用,除了功能及療效並不明顯外,長期持續使用,藥物累積的副作用相當大。

針對以上現有藥物對頭痛及偏頭痛減緩與修護功能之缺點,已成功開發出丹參MLB純天然之植物的配方(代號:丹參 – 642M),針對頭痛及偏頭痛等神經性功能缺陷疾病,作血管與神經的全面強化修復與治療。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質,以加強調節不正腦波的傳遞,使頭痛的發作根源消除。另外也藉由配方對多巴胺的有效調節能力,促使頭痛發作頻率減緩。同時丹參MLB全部抗氧化物組成之特殊配方,除了具有通過血腦屏障外能力更能直接保護腦神經消除頭痛時血管引起的發炎因子。此外也以配方中強力的抗缺氧能力,消除因大腦長期缺氧缺血所引發的神經性凋萎及所引發的頭痛。而且還以配方中特殊心力的活化因子,加強血液的循環及帶氧功能,使血管緊縮型的頭痛根源消除改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對頭痛及偏頭痛受損功能及發作頻率作全面的強化修復與根源治療。

丹參臨床研究報告

國際文獻上對於丹參(丹蔘)的研究僅次於人參,丹參(丹蔘)強化心臟力及抑制缺氧的功效獲得一致認同。目前國際研究方向可分成:

丹參對心臟衰竭預防與治療、丹參對心肌梗塞與心律不整的預防與治療、丹參對冠心病預防與治療、丹參對婦科疾病的預防與治療、丹參對腦中風與頭痛的預防治療、丹參對帕金森氏症預防與治療、丹參對肝臟病的預防與治療、丹參對腎臟病的預防與治療

丹參對帕金森氏症預防與治療

1.Effect of Injection of Radix Salivae Miltiorrhizae on Grafted Dopamine Neurons in Parkinson’s rat, JIANGSU PHARMACEUTICAL AND CLINICAL RESEARCH, 2004, 12, 2, 1-3

2.Salvianic acid A protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against MPP+-induced cytotoxicity, Neuroscience Research, 2005, 51, 2, 129-138

3.金剛烷胺單用及與複方丹參或丙炔苯丙胺合用治療早期帕金森病的臨床觀察, 中國康復理論與實踐, 2004, 10, 7, 23-25

4.還原型谷胱甘合抗震止痙膠囊保護性治療帕金森病的實驗研究, 中華中西醫雜誌, 2003, 4, 9, 25-27

丹參對阿茲海默氏症的預防與治療

1.Salvianolic acid B inhibits fibril formation and neurotoxicity of amyloid beta-protein in vitro, Acta Pharmacologica Sinica, 2001, 22, 4, 380-384

2.Prostate apoptosis response-4 involved in the protective effect of salvianolic acid B against amyloid beta peptide-induced damage in PC12 cells, Japanese Journal of Pharmacology, 2002, 88, 4, 422-427

3.Effects of tanshinone on neuropathological changes induced by amyloid beta-peptide(1-40) injection in rat hippocampus, Acta Pharmacologica Sinica, 2004, 25, 7, 861-868

4.Plants used in Chinese and Indian traditional medicine for improvement of memory and cognitive function, Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2003, 75, 3, 513-527

5.Potent anti-amyloidogenic and fibril-destabilizing effects of polyphenols in vitro: implications for the prevention and therapeutics of Alzheimer’s disease, Journal of Neurochemistry, 2003, 87, 172–181

多酚在體外的抗澱粉樣變性和原纖維去穩定作用:對阿爾茨海默氏病的預防和治療意義,神經化學雜誌,2003,87,172-181

6.益腎通絡醒腦開竅法治療老年性痴呆110例療效觀察, 中華中西醫雜誌,2004, 4, 5, 77-79

7.補腎活血化瘀法治療老年性痴呆30例, 右江民族醫學院學報, 1999, 21, 4, 27-28 

透過調節腦部異常放電 減低偏頭痛發作率

偏頭痛是現代人最常發生的文明病之一,舉凡壓力、睡眠不足、長時間使用電腦、天候變化或刺激性食物等等內、外在刺激因素,導致神經末梢的感受器產生神經衝動,這個衝動訊號使神經系統失去平衡和諧的狀態。簡單來說,頭痛就是腦波不正常放電所導致的神經與血管綜合性問題。

過去偏頭痛只能從活化調節腦血管收縮器方面來治療,或以交感神經阻斷劑、抗神經發炎、消炎止痛藥、類固醇類藥物等來壓制頭痛,不過長期依賴這類藥物的副作用相信不需我多加贅述,大家都很有概念了。近年來科學家發現治療偏頭痛的新焦點則是集中在調節腦神經異常放電,以徹底改善偏頭痛發作率。

我的研究團隊從天麻、款冬等幾項植物中提煉出MLB、GasZn等天然物,在歷經一年多的人體臨床實驗中應證了這個新概念。我們追蹤發現其中預兆型、缺氧型偏頭痛患者,其頭痛有效率及改善率達90%以上。這些天然抗氧化物進入體內後,開始強化循環系統,讓血管正常調節以免急速擴張,並在緩和鈉鉀離子交換的速度之後,除了抑制血小板聚集,有效去除腦部血栓血塊之外,更重要的是,調整腦神經波造成的不正常電流脈衝現象,使腦神經電波週期變長、頻率變慢,減緩並降低頭痛的發生率。

失智症及阿茲海默氏症

由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大,以大陸及台灣來說,現在已經變成是一個明顯的老人化社會,現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞,而是失智症(癡呆症)問題!

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題,也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症,但是失智症只是一種對記憶喪失的現象,基本上大致可以分為兩大類:第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題,也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷,例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症,一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題,還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題,他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症,主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足,而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足,初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減,從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足,因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧,也造成大量耗用能量的神經部位,如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎,這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給,以增大氧氣滲透的空間,於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP),將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞,當漸漸累積之後,而形成澱粉質瘢的堆積,同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現,不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症,這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果,要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手!

大腦海馬迴中的澱粉質瘢塊沉積

相信很多人都已經聽過阿茲海默氏症的一項重要病理特徵,就是在大腦的海馬迴裡面會出現 β型澱粉質瘢塊的沉積,而這個澱粉質斑塊的生成原因到目前為止科學仍舊沒有辦法提出任何的有利的解釋,也因此當病原根本還沒法找到的時候,那就不容易針對這個疾病做任何的有效治療。

經過很多次的研究後,我們發現 β型澱粉質瘢塊的形成起源的根本原因,是大腦海馬迴中的神經細胞因為慢性缺氧所引發金屬基質蛋白酶MMP大量生成,因而破壞神經膠質細胞的連鎖機制所致。

當大腦部位的海馬迴面臨到長期慢性缺氧的時候, 神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間,為了更有效率取得一些氧氣 ,因此只能解脫兩者之間的一些束腹。也就是神經元和神經膠質細胞之間的細胞間質,便在缺氧誘發因子HIF的刺激之下,啟動金屬質消化蛋白酶MMPs將基質間的微細膠原蛋白剪碎破壞,以加強更大的氧氣滲透率。

 只不過像這樣類似發炎的現象被啟動之後, 大腦裡扮演警衛角色的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia,就會很快的到現場去進行類似滅火及修補的動作,隨後的修補動作雖然會將這些缺口包覆起來,但同時也讓這些神經細胞發生了更嚴重的缺氧現象。

在如此因缺氧而開始破壞,然後再修補、再缺氧、再破壞….的交替循環之後,其中有一型的膠原蛋白因為被剪碎的時候,竟然使得原本可溶於水的透明狀態,轉變成不可溶狀態,因而形成像澱粉一般的纖維素,並且開始在缺氧發炎嚴重的突觸地方沉澱下來。漸漸的,這些神經細胞也就慢慢失去功能,並開始發生凋微的現象。

失智症的大腦皮質皺摺退化縮減

慢性的神經退化問題,除了當事人本身很難以自我的意識發覺之外,在一旁的家人也常常難以察覺到變化,常常到了病症很嚴重的時候 才發覺患了失智症的問題,到了那個時候,恐怕一切都太晚了!

研究顯示,嚴重的失智症患者在透過電腦斷層檢查之下,他們的大腦皮質皺褶明顯 的比正常人平滑許多, 如果用病理切片檢查該患者(當然是已經上天堂了)大腦皮質神經細胞時,常常發現這些所謂的皺褶平滑現現象,其實都是因為神經細胞凋萎所引起的,簡單的講,失智症就是大腦神經細胞漸漸凋萎死亡所引發 的記憶喪失病症。

我們的研究發現上了年紀的人,如果每年能夠定時的先透過電腦斷層掃描檢查 大腦皮質的的皺褶程度,然後逐年的對比之前的皺褶深淺程度,如果發現皺褶的紋路開始有減縮的現象時,一般來說就是失智症已經進入初期的狀況囉。

神經記憶暫存及記憶儲存

我們電腦硬體的結構設計也不知道是不是一開始的時候就是利用仿生學的原理, 因為在電腦記憶體的儲存上面的架構, 確實就好像我們的大腦那樣的結構方式。在我們所熟知的傳統電腦裏頭(不是目前最新款的電腦),除了中央處理器(CPU)以外,所有的資料存取分為則分為隨機存取記憶體(RAM或ROM)以及主記憶體(main memory) 這兩大類。

所謂的隨機存取記憶體是與中央處理器(CPU)直接交換資料的記憶體,它可以隨時讀寫資料,而且速度很快,通常作為作業系統或其他正在執行中的程式的臨時資料儲存媒介。一般來說相對的價格貴、儲存的空間相對的也小一些。當電源關閉時RAM不能保留資料。如果需要儲存資料,就必須把它們寫入一個長期的儲存裝置中(例如硬碟),當然隨著科技的進步現在又發展一種叫做ROM的 隨機存取記憶體,在斷電以後儲存在上面的短暫資料不會消失。而主記憶體就跟我們所熟知的硬碟其實很相像,可用來的儲存經過處理消化同時需要長期存放的資料,所以它們的儲存空間很大,但是處理的速度會比稍微慢一些。

重要的是CPU處理過或者是新的外在訊息進入到電腦之後,都會先進入到RAM暫存和處理,之後再透過忙碌的線路連結傳遞到主硬碟裡面。所以在之前電腦系統裡面最難克服的其實是電子零件傳遞發熱的問題,因為只要過熱,這些的記憶體的傳輸端子或線路就可能像短路一樣的破壞機件,電腦就會當機或者是報銷了。

我們的神經記憶儲存系統其實就像前面所講的一樣, 我們的大腦皮質其實很像是主記憶體那種硬碟,而包覆在大腦皮質下方的海馬迴就像前面所講的隨機存取記憶體一樣, 幾乎包括 所有的神經刺激所傳遞的訊號基本上都會先在海馬迴這裡做短暫的儲存動作,之後透過在海馬迴裡頭的一小區叫做齒狀回的構造傳遞訊息到大腦皮質裡面的神經分區儲存。

在這區齒狀回區域,因為必須要隨時將訊息做交換傳遞的動作,因此它所用到的能量消耗是相當相當的大,如果這一區的血氧供給系統發生相對不足的時候 (也就是它的耗能很大可是它的供氧卻不夠),那麼就會開始發生一系列的病變現象,就好像我們電路因為過熱而發生燒熔保護的塑膠外皮,而造成短路一樣! 我認為這才是要解決阿茲海默氏症的最重要的核心點。

海馬迴神經突觸的特化

我們大腦的神經細胞大致上分成3大類,那就是我們常說的神經元細胞,而第二類就是扮演著類似警察功能的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia ,而有意思的是第三類 扮演者保母角色的神經膠質細胞, 這類細胞生長介於大腦的微血管和神經元細胞中間, 透過它的星狀分佈的『足部』, 一方面將大腦的微血管團團包覆起來形成所謂的血腦屏障(blood–brain barrier ,BBB),另一方面也將大腦的神經元細胞團團包覆起來,在這樣的狀況下所有血液裡面的氧氣和養份,通通必須藉由這個神經膠質細胞消化運作以後,再傳遞到神經元細胞裡頭。 這個關係有點像是電線和外圍所包覆的絕緣塑膠皮那個樣子。

只不過在海馬迴裡面的神經突觸不但是扮演著保母的角色,另外可能又更進一步的扮演了調解和把關的角色。 研究發現在海馬迴裏頭的神經元和神經元對接傳遞訊息的突觸隙縫中間, 這裡的神經膠質細胞已經進化到取代部分神經元的功能,他們的觸角除了包覆神經軸突之外,同時還延伸到兩個神經接點之中,到底在扮演什麼樣子的功能目前科學界還沒有辦法去定論,但是由於這裡需要的能量非常的高,同時阿茲海默氏症 許多病變的起始點以及現象也發生在這些接點處, 因此很可能這些 特化的突觸 是用來保護像神經發燒一樣的短路問題,但是卻因為長期耗能大、供氧不足等等的因素, 讓這邊發生了再包覆修補及脫落的沉積現象!