經痛易犯族群

二尖瓣症候群女性

體態瘦瘦高高、個性緊張,說話較為急促,在人多的地方容易感到悶、喘,偶爾會心悸,這是二尖瓣患者普遍的徵兆。這類女性因為先天性基因的缺陷(特別是亞州女性),二尖瓣長得比較狹長,導致二尖瓣脫垂或二尖瓣閉鎖不全,因此心臟輸出血量供給不足,這類型女性通常有低血壓情況。這類族群因為身體長期處於慢性缺氧狀態,使得生理期間前後,容易因為黃體素濃度、血管收縮、及前列腺素分泌等因素而引發強烈的經痛。

心臟病女性

先天性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌炎、心肌肥大等各種心臟病,因為心臟疾病造成心臟輸出血液受影響,身體產生能量受影響,血氧代謝差,相對造成生理期間的經痛發生。心臟病患者也是慢性缺氧族群大宗,當月經來臨時,缺血又缺氧,使身體更為虛弱,當子宮縮收加上前列腺素的發炎現象,將造成腹部經痛、頭痛、失眠、嘴唇發紫、蒼白等症狀。

貧血女性

貧血是指血液中的紅血球細胞濃度減少、血色素降低或血液稀薄的狀態,女性紅血球細胞濃度低於380萬個、女性低於12克,即表示有貧血的傾向。貧血女性由於血液中的帶氧量不足,因此也是慢性缺氧一族,平時就比一般人體質虛弱,也常頭暈目眩、臉色蒼白、氣喘、心悸等,嚴重者還會有嗜睡、食慾不振、心臟擴大,甚至心衰竭等情況。這是因為血液稀薄時,氧氣或醣類等養分,無法被充分法到身體的各部位,特別是腦部。因此在生理期間、月經大崩盤之際,經痛可以說是家常便飯,也比較容易引為缺氧沾黏而罹患子宮內膜異位症。

肥胖女性

肥胖女性容易因為多囊性卵巢症、子宮內膜異症、子宮肌腺瘤等而產生嚴重經痛與異常的經期。由於脂肪細胞會儲存和製造雌激素,過多的肥胖細胞就會產生異常高量的雌激素,刺激卵泡,使得原本只在濾泡期才長7~10顆卵泡,異常的長到2mm~8mm小囊。

因為是非正常的卵泡,所接受的黃體刺激素又不足以讓她們的外囊細胞變大變多,這些小囊會分泌雄性荷爾蒙進入血液中,使女性患者引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、肥胖、多毛、長青春痘、禿頭等症狀。因此大多數肥胖女性物容易排卵,也沒有足夠黃體素讓內膜成熟,因此子宮內膜不會定期剝落(月經),加上過多的雌激素刺激子宮內膜細胞增生,在缺氧環境下的子宮內膜增生,容易造成子宮內膜異位症,缺氧環境下促使更多 MMP釋放作用,造成更多沾黏引起子宮肌腺瘤。

瘦弱女性

根據臨床研究發現,BMI數值越低的女性,經痛頻率與疼痛感越嚴重,罹患子宮內膜異位症機率越高,大概減少一個單位指數,機率提升12~14%,不僅如此,容易骨質疏鬆、感染抵抗力下降、心肌無力、體溫失調、腎衰竭,當BMI數值低於22的女性,死亡率也會明顯增加。

瘦弱女性的瘦素分泌以及MMP與免疫力消長有關。體型越瘦的女性,由於脂肪少,所以排卵時,沒有充分營養與能量可以供應子宮作為生殖之用,同時在月經前後,瘦素分泌更少,子宮細胞大量吸收血鈣使肌肉強烈收縮,因此成為強烈經痛的主要原因。瘦弱女性的MMP生成比脂肪多的人明顯高出許多,這種特殊蛋白質會破壞子宮內膜細胞外圍的膠原束縛,增加細胞的沾黏與血氧滲透性,加上免疫發炎機制的作用,使子宮內膜異位症更加發達,生理痛機率更高。

咖啡愛好者

咖啡因的化學結構和一種專門舒緩神經的大腦神經傳遞物質『腺苷(adenosine)』部分很類似,所以咖啡因就會強奪頂替了『腺苷』的位置,讓真正有舒緩功能的『腺苷』無法發揮作用,而細胞就會進入「缺氧」狀態,而飲用咖啡的人,他的腦部血流量比正常的人少了30%,明顯慢性缺氧。

咖啡因會阻擋腺苷的神經接受器,使得神經細胞受到刺激分泌腎上腺素,讓身體處於亢奮狀態,而腎上腺素的分泌會促使體內心跳加快、血壓增高、肌肉血流量提高,會造成皮膚內臟的血流量相對減低,使得人體處於緊張狀態,也就是咖啡因上癮者為什麼會有嚴重經痛的原因,而後演變為子宮內膜異位症(腫瘤、經期腹瀉、沾黏)。

情緒憂鬱、壓力大者

血管張力素(serotonin又稱為血清素),是讓人們產生愉悅快樂的情緒分子,而血小板是儲存血清素最多的地方。長期情緒的憂鬱及給自己緊張壓力的女性,體內的血清素分泌將明顯不足,這使得血小板的活性增加,容易發生大量的小血栓而導致微血管堵塞,發生缺氧的現象。這也是為何過份憂鬱者的臉色都不太好的緣故。也因為這樣長期的缺氧現象除了升高黃體素濃度造成經痛之外,附帶的經期性頭痛問題及衍生的血管新生所造成的子宮內膜異位症將一併發生。

生活作息不正常女性

經常晚睡的夜貓族,因為退黑激素分泌較少,會讓MMP蛋白酶大量生成,而使月經期游離的子宮內膜細胞到處沾黏的情況普遍發生,從而容易發生沾黏性經痛問題。

此外,低濃度的退黑激素會減少前列腺素生成,使發炎因子與免疫系統減弱,使得每次月經時需清理游離的內膜細胞功能大大受損,提高罹患子宮內膜異位症機率。加上血液與腹腔中低濃度的褪黑激素,會促使細胞朝向缺氧的狀態進行能量代謝,因此血管生成素VEGF、FGF就會被引發出來,異常的雌激素不斷釋放到內膜細胞,也是加速罹患子宮內膜異位症的原因。

老人常服高血壓藥,加速心臟衰竭

高血壓藥不僅用在降低高血壓,更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過,研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力,提高死亡率!

超過五十歲以上的人大概都有所感,就是體力已不再像年輕一般的強壯,這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人,在長期服用降高血壓藥物後,他們的死亡率竟然比其他人高出49%,甚至還發生更多的心血管疾病!這現象牽涉到至少三種類型的高 血壓藥物及多個族群國家,只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的!

人以心為本,當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力,可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動 作阻斷,讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應,卻強制的讓心跳變慢!於是這老引擎就成了「馬兒要肥,又沒草 吃」的虛劣劣狀態,不用說當然夭折得快!

由此可知,高血壓藥只能作為短效控制使用,不適合做為長期治療之用,尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人,更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上,必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

二尖瓣症候群

二尖瓣症候群指的是二尖瓣閉鎖不全或二尖瓣脫垂患者,一般來說二尖瓣脫垂是因為二尖瓣過長或周圍鬆弛所致。二尖瓣閉鎖不全顧名思義是因為該處無法緊密閉 合,使得血液在左心室壓縮時得以逆流到左心房內,主要是因為二尖瓣環的擴大或瓣膜不均衡所致。目前二尖瓣症候群並無法根治,只有透過最新研究的強化心臟的 特殊抗氧化物配方才可以緩解不適症狀。透過認識二尖瓣症候群、二尖瓣種類、二尖瓣症狀以及最新二尖瓣研究室成果,讓二尖瓣症候群患者得到更良好的治療成效。

二尖瓣症候群與心臟衰竭

由於基因遺傳的缺陷,使得很大比例亞洲人的心臟二尖瓣膜生得較薄長,每當左心室收縮時,高壓的血液會讓較薄的瓣膜邊緣像吹氣球般的漲大,並讓 10~35% 的血液回留滯心臟內,因而造成類似心臟衰竭前兆的疾病。由於血液的輸出量只有正常人的 60% 至 90% ,長年下來造成身體細胞無法獲得正常的血氧交換,使得血液更濃稠、心跳加快、子宮沾黏嚴重、賀爾蒙失調與神經波動異常,甚至也因心臟力的不足,讓許多患者的血壓都偏低或貧血。

二尖瓣膜的薄長是先天性的問題,所以並無有效治療方法可以解決,但因為它的缺氧問題是源自心臟力的不足,因此加強心臟輸出力才是解決二尖瓣併發症的基本方法。

認識二尖瓣症候群

定義

二尖瓣功能缺陷症候群包括二尖瓣脫垂(MVP, mitral valve prolapse ),二尖瓣閉鎖不全(MR, Mitral regurgitation)以及二尖瓣狹窄(Mitral stenosis)等左邊心臟瓣膜的相關疾病。這類疾病主要是因為左心房進入左心室間特殊防止血液逆流的二片瓣膜(稱為二尖瓣膜或僧帽瓣mitre)發生過長、肥大、無法緊閉或孔徑過小等病變所引發的心臟功能缺陷及衍生症狀。

一般來說二尖瓣脫垂是因為二尖瓣過長或周圍鬆弛所致。二尖瓣閉鎖不全顧名思義是因為該處無法緊密閉合,使得血液在左心室壓縮時得以逆流到左心房內,主要是因為二尖瓣環的擴大或瓣膜不均衡所致。二尖瓣狹窄是因為瓣膜肥厚等原因,使得開啟時的孔動太小,造成左心房的血液流入左心室常常不足。

由於以上的三種病症互有關連且症狀相似,如果疏忽不理時,常常二尖瓣脫垂將演變成閉鎖不全或二尖瓣狹窄,最終都將造成不可逆之左心功能不全或心臟衰竭而減短生命長度。

二尖瓣症候群種類

一、二尖瓣脫垂(MVP)(mitralvalveprolapse)

二尖瓣脫垂在心臟醫界中可依據二尖瓣膜的厚度、凹陷狀況、及連結二尖瓣基環等情況,可再分為幾個型態:

       A、典型與非典型二尖瓣脫垂:

              如果二尖瓣膜的厚度超過5 mm以上則為典型二尖瓣脫垂,但                若小於5 mm以下則為非典型二尖瓣脫垂。

       B、 對稱與不對稱型二尖瓣脫垂:

              當二片瓣膜收縮交集在共同的點上時,則稱為對稱型二尖瓣脫

              垂。相反的,若二片瓣膜的收縮交集不在共同的點上時也就是

              有位移時,則稱為不對稱型二尖瓣脫垂。不對稱型的病人將發

              展出較嚴重的病變。

       C、 搖動與非搖動型二尖瓣脫垂:

             當二尖瓣膜的腱索會規則地隨著逆流的血液外翻到左心房時,

             則為非搖動型二尖瓣脫垂。若是連結二片瓣膜的乳頭肌斷裂或

             功能不全甚至會隨血流擺動者,則為搖動型二尖瓣脫垂。

二、二尖瓣回流/閉鎖不全(MR)(Mitral regurgitation/ insufficiency)

二尖瓣閉鎖不全是由於二尖瓣膜結構的任何一部分的異常而致,使得二尖瓣膜在交合時無法緊密閉鎖,使得原先從左心室要打出至主動脈的血液,部份逆流到左心房。常見的原因為風濕性心臟瓣膜病,感染性心內膜炎,粘液樣退行性變二尖瓣脫垂綜合症,乳頭肌斷裂或功能不全及先天性二尖瓣閉鎖不全等。

另外一類稱為功能性二尖瓣閉鎖不全是指二尖瓣結構相對正常,但由於其他病因造成二尖瓣閉鎖不全。包括左心室功能障礙和左心室擴大,使二尖瓣環擴大,引起閉鎖不全;肥厚型心肌病引起二尖瓣前葉運動異常致二尖瓣閉鎖不全;嚴重主動脈瓣狹窄致左心室腔內高壓伴心肌功能障礙與心腔擴大,引起二尖瓣閉鎖不全;擴張型心肌病引起的左心室、二尖瓣環嚴重擴大致二尖瓣閉鎖不全。

三、二尖瓣狹窄(Mitral stenosis)

正常成年人的二尖瓣的基環開口約4~6平方公分,但是當口徑變小到一半的時候,左心房需要有較高的壓力才能將血液推向左心室,相對的左心室及主動脈所得到的血液相對減少。另外由於左心房的壓力增高,會引起肺靜脈壓與肺微血管壓上升。