缺氧型性功能障礙

簡單的說性的目的是為了傳宗接代,需要付出很大的能量及後續的生物責任,因此當處於慢性缺氧的相對低能量狀態下,性功能將被抑制。

性功能簡略的可以區分為大腦控制性慾功能以及生殖器官的性反應動作,而這兩項動作主要藉由大腦中的多巴胺和身上的睪丸酮分泌的多寡所主導,分泌的多則在適當的刺激之下就會發揮生物本性,但是一旦長期低於水平,則這方面的功能將趨於異常。

之前曾經討論過多巴胺這個控制我們動作的神經傳導激素,主要是在大腦中一處叫做中縫核裏頭的黑質細胞所分泌,這些細胞同時也對大腦中的血氧濃度非常敏感,它們透過一個叫做酪氨酸羥化酶的關鍵步驟來調控身體是否需要製造多巴胺。當身體處於缺氧狀態下,這個酵素就無法被活化啟動,因此基本上也將處於性慾低下得狀態。

不論男性或女性決定他們性行為及動作的關鍵賀爾蒙是睪丸酮,在男性的睪丸中以及在女性的卵巢中只要分泌濃度高於水平,他/她的性能力表現自然就提升。反之則性功能將非常低下。有趣的是生產睪丸酮的關鍵酵素(17β-HSD)和上面生產多巴胺的狀況雷同,在缺氧的情況下它的活性明顯的降低,同時不論是精子的數量以及活力也比起正常有氧的情況下少了很多。

另外許多男性特別在意的勃起能力問題,在近年許多的研究發現越是缺氧,勃起的困難度越大同時持續時間越短,例如平地的正常登山者當處在高山缺氧地區時,所有性能力相關的功能明顯的減退,但是一旦返回平地後,一切又都回復正常。其他像是因為慢性缺氧所誘發疾病,如睡眠呼吸中止症、高血壓、糖尿病、心臟病、呼吸氣喘病等等的病人,其實她們的性勃起能力都呈現相當明顯的退化。其實簡單的說是因為其他地方平常都已經相當的缺血缺氧,要再抽調集中到海綿體的能力當然受到明顯的挫折囉!

缺氧型巴金森氏症

簡單的說黑質神經細胞裡的關鍵酵素,是一種必須有氧才能活化啟動製造多巴胺傳導物質,長期缺氧狀態將使多巴胺減少分泌而導致身體漸凍遲緩。

人體許多的行動(例如走路、彎腰、舉手等)以及心理感覺(例如愉快、滿足、積極、愛慾等等),必須依賴大腦分泌一些特別的神經傳導物質下達指令之後才能進行或者感受,這物質就是多巴胺。它的分泌主要集中在大腦最中間一處叫做黑質區的神經叢區塊,裡面的神經元可以將一種叫酪胺酸的胺基酸透過幾個步驟轉換成多巴胺。只不過其中的關鍵步驟則必須是由一個叫做酪氨酸羥化酶的酵素,運用氧分子作為活化酵素的必須物質。

由於大腦對人體狀態的感知最為敏銳,當藏在腦中最深處的黑質細胞都能感知人體是處於富氧狀態下時,它就會認為身體各處的細胞能量是充沛的,可以進行許多的活動,例如求愛、性慾、找食物等等,於是酪氨酸羥化酶就利用氧氣的刺激,多製造分泌一些多巴胺讓身體去行動,當然伴隨著行動也要給予積極感、滿足感、愉悅感等情緒補償作用。

相反的,一旦身體因為各種因素(心臟力減退、血管梗塞、呼吸道發炎等等)造成面臨慢性缺氧情況時,黑質神經細胞裡的酪氨酸羥化酶的效能自然將減低許多,多巴胺的產出及分泌自然減少,導致一切的活動漸漸減弱,在自然界的競爭場上變成一個魯蛇(Loser),結果當然是性慾減退、情緒低落、做事萎靡、失眠憂鬱等等。

如果更進一步在長期持續的慢性缺氧環境下,黑質神經細胞本身為了獲取更多的氧氣,因此啟動慢性發炎機制,雖然細胞的間液可以充斥在黑質神經區域內獲得微量的血氧供神經細胞使用,但卻促使小神經膠質細胞及星狀膠質細胞快速的到達現場,同時激化分泌纖維蛋白物質將極易發炎的神經突觸地區給包覆,於是當神經軸突加上類似神經胞外的纖維糾結纏繞再一起時,產生一粒粒的顯微鏡下看得到的路易小體(Lewy body),當然也代表了這黑質神經區已經退化的里程碑囉!

偏頭痛的治療方法

根本(預防)性治療:

所有偏頭痛患者最大的夢想,就是有安全又有效的藥品或食物,能夠讓他們的頭不再痛!雖然目前對於偏頭痛或頭痛的致病機轉並不十分完全清楚,但是慶幸的是,在目前至少已經大致瞭解是偏頭痛是藉由以下的幾個步驟連鎖發生的:

內外部刺激>形成異常腦神經電波 > 能量耗損形成缺氧 > 大量血流需求流入 > 血管急速擴張 > 觸發血管周邊神經 > 傳遞腦幹痛感中樞 > 三叉神經釋放血管擴張物質>血管周圍神經發炎>持續性頭痛現象。

因此在根本治療的策略上若能夠消除異常腦神經電波,並且防止缺氧狀態的形成,則將對偏頭痛的發生有消弭於無形之功。以下是目前幾類對偏頭痛具有根本性或預防性的藥品或食品

一、食品類

● 丹參:

其主要的有效作用物是一種稱為 MLB 的酚酸類抗氧化物,由於它能局部抑制腦部的鈉鉀離子幫浦 (Na+/K+-ATPase) ,使得它對不正常腦波放電具有抑制的作用,再加上同時它能明顯加速大腦中的多巴胺在神經結點上的回收,保護神經免於不正常放電受傷害。透過醫院正式的人體臨床研究顯示,對於有預兆型的偏頭痛具有降低達70%發作頻率的有效性,對於因為缺氧所引起的偏頭痛也具有 50% 以上的降低發作頻率功能。

但由於 MLB 具有溫度敏感性,溫度升高時就破壞崩解,必須特殊生化分離方式進行,另外由於它的代謝速度很快 (T50=45min) 必須連續使用超過一定的量否則效果並不明顯。

● 天然 MLB治療頭痛之策略方法:

其由於頭痛的發作過程中,可能與細胞的粒腺體代謝發生問題有關, 而維他命 B2 是粒腺體代謝過程中非常重要的共同因子(co-factors)。也因此在幾個人體臨床中顯示,若能夠每天使用 400 毫克的劑量,對於偏頭痛的發生頻率能夠具有50%以上的降低功能。 維他命B2:

只可惜,由於必須要達到每日使用約 400 毫克的劑量,是一般正常維他命建議用量的 250 倍,且須連續使用三個月以上。這對於一般頭痛患者在使用上並不實際。

● 德國款冬(butterbur):

其主要的作用機制並不明確,但是經過幾個國外小型人體臨床試驗,結果發現對於某些種類的偏頭痛的發生頻率及痛感,具有降低發作頻率達50%以上的功能 。只可惜這種植物中含有一種特殊的毒鹼稱作pyrrolizidine alkaloids,是一種能引起肝癌的公認致癌物質,使用時必須非常注意!


● 菊花:

其不論是驅熱菊、甘菊及白菊等,在分別的幾項小型臨床研究報告上,都報載具有降低偏頭痛發作頻率與消除頭痛痛感的功能趨勢。不過由於主要的有效物質與作用機制並不明確,使得它們在實際的功效極不穩定。

二、緩解性治療

● 止痛劑:

主要是透過抑制中樞神經的前列腺素的生成,由於前列腺素是大部份發炎因子的前身物質,因此使用此類止痛劑,將可藉減少腦部血管與神經發炎作用而避免痛感發生。長期使用時容易形成抗藥性與停用時會造成更加頭痛現象,並可形成嚴重偏頭痛。它的副作用主要是會造成肝功能異常,所以有酒癮與肝炎患者服用宜小心,且不可過量。

藥物名稱:乙醯胺酚(Acetaminophen)。
商品名稱:普拿疼、泰諾、五分珠、腦新、斯斯、感冒成藥。
副作用:肝損傷、腎衰竭、偏頭痛。

● 消炎藥:

主要也是透過抑制中樞神經的前列腺素的生成,由於前列腺素是大部份發炎因子的前身物質,因此使用此類消炎藥,將可藉減少腦部血管與神經發炎作用而避免痛感發生。長期使用時容易形成抗藥性與停用時會造成更加頭痛現象,並可形成嚴重偏頭痛。另外由於前列腺素是生成腸胃黏膜的先驅物質,因此長期使用常造成腸胃潰瘍的副作用。主要的副作用還有造成肝功能異常,以及所以有酒癮與肝炎患者服用宜小心,且不可過量。

藥物名稱:NSAIDS, COX-2。
商品名稱:阿斯匹林、偉克適、希樂葆、富樂欣、百服寧。
副作用:腸胃潰瘍、肝損傷、腎衰竭、偏頭痛。

● 血管收縮劑:

主要是透過加強血管收縮作用,藉以減少腦部血管擴張引起發炎而避免痛感發生。由於強烈的收縮血管,因此經常使用時容易造成腦中風與心肌梗塞等致命性危害,具有心、腦、血管疾病的人必須小心使用。

藥物名稱:咖啡因、麥角鹼。
商品名稱:翠普登 Triptans、英明格。
副作用:心梗塞、腦中風、偏頭痛。

三、藥品類

● 降高血壓劑:

主要是透過抑制血管收縮訊號物質的作用,避免血管收縮、加強鬆脫,以維持正常血管大小。但是若停止使用後,除了會造成血壓反彈飆升外,也會帶來更嚴重的頭痛,另外對於心臟功能不佳的人,如二尖瓣膜脫垂等,使用血管擴張劑反而會讓心臟更加用力負擔,長久反而會有惡性循環功能。

藥物名稱:乙型交感神經阻斷劑, 鈣離子通道阻斷劑 
商品名稱:血俾益(Sibelium)、心舒平(Isoptin)、天諾敏(Tenormin)、心康樂、康加爾多。
副作用:疲勞易累、性無能、咳嗽、暈眩、腎損傷。

● 抗抑鬱藥劑:

主要是透過防止神經傳遞物質「血清張力素」被神經吸收,以增加腦中血清張力素的濃度,藉此以縮小血管避免血管擴張。但是若停止使用後,除了會造成更嚴重的憂鬱情緒之外,甚至會有自殺傾向。

藥物名稱:三環類抗憂鬱劑、選擇性血清張力素再吸收抑制劑(SSRI)、單胺氧化抑制劑(MAOI)、血清張力素受體拮抗劑(SNRI)。
商品名稱:百憂解(Prozac), 歐蕾思, 特定腦, 妥富腦, 神寧健 。
副作用:攝護腺肥大、視力模糊、失眠、昏睡、憂鬱自殺。

● 抗癲癇藥劑:

主要是透過緩和腦部不正常放電刺激,以抑制血管急速擴張。但是由於此類藥物對肝臟代謝有很大的負擔,長期使用將造成肝損傷。

藥物名稱:鈉離子通道阻斷劑。
商品名稱:帝拔癲(Depakote)、妥泰(Tegretol)。
副作用:青光眼、腎結石、落髮、腸胃潰瘍、肝損傷、憂鬱自殺。



丹參 MLB 它原來是用來治療及預防心肌梗塞及腦中風的絕佳食品,在經過人體試驗發現它同時具有消除偏頭痛的功效後,對於具有中風傾向的有預兆型頭痛與偏頭痛族群,不諦是一項福音!

對神經退化修護功能之醫學研究領域

在神經退化修護功能方面,陳博士研究室已成功開發出以NA17純天然之植物的配方(代號:NA17- 639Ns),針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後,除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外,強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎,安全無虞,對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。本案已將與國外大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍國內及國際市場將是未來發展重點工作之一。

目前現有之醫學領域中,對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上,主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主,以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一,過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞,反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇!加上現有神經退化藥物(包括神經傳導物質)對延緩或治療神經退化的功效並不明顯,而且若持續使用,藥物累積的副作用相當大,對使用者後期常造成不可逆的傷害。

陳博士研究室針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點,已成功開發出NA17純天然之植物的配方(代號:NA17- 639Ns),針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收,以減少黑質細胞的破壞及氧化,對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝,藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能,而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除,使神經細胞受損及毒素沉積減少,並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參(丹蔘)對偏頭痛修護功能

在偏頭痛修護功能方面,研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然抗氧化物之植物配方 (代號:丹參-642M) ,針對頭痛、偏頭痛與癲癇症之治療與保護作全面強化修復與保護。藉由偏頭痛根源性的多靶點的治療策略,除了明顯的降低偏頭痛發作頻率及頭痛時不正常腦波形成之外,強化的缺氧耐受力及抗氧化能力也使得頭痛發作時血管發炎現象消除並明顯減低痛感發生。遠超過目前已知上市之頭痛及偏頭痛相關藥物對腦部之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用,並且可解除原有藥癮問題。

目前現有之醫學領域中,對於頭痛及偏頭痛病症的預防及治療上,主要著重於頭痛症狀的緩解型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以血管收縮劑或神經阻斷劑等類之藥物為主,以求快速減緩頭痛徵兆為目標。但是由於近期發現頭痛的發生是因為腦波不正常放電所導致一連串的神經與血管綜合性問題,過多而長期的使用血管收縮劑或神經阻斷劑,除了其抗藥性及造成肝腎臟代謝問題之外,同時也將使得頭痛發生更加頻繁與劇烈,並且提高腦中風機率達2至8倍之高!另外現有治療偏頭痛的藥物主要是由其他如降血壓藥物、抗憂鬱病藥物及抗癲癇藥物等三類所替代使用,除了功能及療效並不明顯外,長期持續使用,藥物累積的副作用相當大。

針對以上現有藥物對頭痛及偏頭痛減緩與修護功能之缺點,已成功開發出丹參MLB純天然之植物的配方(代號:丹參 – 642M),針對頭痛及偏頭痛等神經性功能缺陷疾病,作血管與神經的全面強化修復與治療。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質,以加強調節不正腦波的傳遞,使頭痛的發作根源消除。另外也藉由配方對多巴胺的有效調節能力,促使頭痛發作頻率減緩。同時丹參MLB全部抗氧化物組成之特殊配方,除了具有通過血腦屏障外能力更能直接保護腦神經消除頭痛時血管引起的發炎因子。此外也以配方中強力的抗缺氧能力,消除因大腦長期缺氧缺血所引發的神經性凋萎及所引發的頭痛。而且還以配方中特殊心力的活化因子,加強血液的循環及帶氧功能,使血管緊縮型的頭痛根源消除改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對頭痛及偏頭痛受損功能及發作頻率作全面的強化修復與根源治療。

帕金森氏症原因-1

帕金森氏症(Parkinson’s Disease)或譯巴金森氏症,是一種慢性的中樞神經系統退化性失調,它會損害患者的動作技能、語言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明,推測和大腦 底部基底核(basal ganglia)以及黑質(substantial nigra)腦細胞快速退化,無法製造足夠的神經引導物質多巴胺(Dopamine)和膽鹼作用增強有關。腦內需要多巴胺來指揮肌肉的活動;缺乏足夠的多巴胺就產生各種活動障礙。

一般來說,帕金森氏症並不會傳染或遺傳,但有約5%到7%的 帕金森氏症患者,專家發現與家族遺傳有關。這種病,一般被稱為「遺傳性帕金森氏症」(Familial Parkinson’s Disease,又名Autosomal recessive juvenile Parkinsonism)。這些人的病症一般會發展得比較慢,而且在較年輕的時候出現病徵。

帕金森氏症的治療問題

現在醫學界對於帕金森氏症的治療方式,目前還是停留在頭痛醫頭、腳痛醫腳的思維上面,簡單的說,其實真的是害了病患!

現有的治療方式大致上分為兩大類 :一類是藥物、另一類則是手術。當患者被認定是屬於帕金森氏症的時候, 幾乎都會先給予藥物一陣子,而目前唯一的藥物就是多巴胺。當患者因為長期補充多巴胺的時候,初期當然會將遲鈍的現象改善一些,但是一般來說在使用過兩年的藥物之後,副作用就漸漸的出現,簡單的講就是沒效了,同時患者會變得動彈不得,沒有辦法像正常人一樣的走路、工作、及生活,而且會比以前所發生的問題更加嚴重。

這個藥物治療的策略其實是相當錯誤的, 理由是這些神經黑質細胞原本就因為自身的病變,而減少了 它的工作能力, 結果當外力透過大量補充不足的多巴胺產物,這個動作將會回饋到黑質神經細胞,使得這些細胞的基礎功能漸漸地被取代, 於是更加速它們的退化,使得這個病症一去不回頭!

另外,在治療帕金森氏症的手術方法當中,大致上分為三類方法

第一種叫做燒斷切開法,簡單的講就是把中腦裡面的視丘及下視丘的局部細胞加熱燙傷燒死的辦法,讓這些區域的類似副交感神經功能減弱,簡單的講如果多巴胺是車子裡面的加油油門的話,那下視丘和視丘裡面的細胞功能則展扮演煞車的角色,這個手術的目的就是把煞車線給破壞,如果是你的話你願意把自己的煞車線剪掉嗎?

第二種方法叫做電擊埋入法,簡單的說,就是把中腦裡面的視丘和下視丘埋入一套電擊桿,然後通電將這些神經細胞的功能給抑制住, 好處是睡覺的時候可以把電關起來,那麼身體就不會動了! 這個方法和上面一樣將下視丘和視丘裡面的煞車功能 給短暫的破壞, 當然你可能就變成『生化電子人』了!

第三種方法就比較先進一點,利用胚胎進行幹細胞的移植手術,將幹細胞植入在黑質神經細胞週遭,也就是說能夠生長出來神經細胞的時候,那麼就能有機會稍微的分泌多一點的多巴胺。 這個方法理論上是可行的,但是他還有一些根本上的缺陷, 也就是這一區細胞是遭遇到根本性的慢性缺氧,當血氧不足的時候這些幹細胞一樣會漸漸的凋零!

以目前的治療方法,似乎都還沒有找到根源的問題, 對於越來越多的帕金森斯症患者確實隱藏很大的隱憂!

帕金森氏症原因

到目前為止對於帕金森氏症的病理切片分析, 大致上都存在一個普遍的現象:在神經黑質細胞群裡,大多數發生變異的細胞都會發生路易小體(Lewy body)的現象。當比對不是正常人的病理切片時候,這些帕金森氏症患者的黑質細胞裡幾乎都存有大量的路易小體。

這個路易小體如果用簡單的說法來解釋,是細胞中大量和運送多巴胺有關的神經載體相關胜肽,因為無法形成3D立體的蛋白質結構,所以就漸漸的堆積形成一種變異的神經細胞內聚合體,從顯微鏡切片看起來好像細胞裡面專屬小載體一樣。

這個路易小體本身並不是造成帕金森氏症的病因,但是這個現象卻是細胞變異的結果,由於黑質神經細胞是專屬分泌多巴胺的細胞,這些多巴胺的運送必須由細胞內構築這些專屬載體的相關蛋白(包括 alpha-synuclein、ubiquitin、neurofilament 蛋白群、及 alpha B crystallin蛋白等等),以很複雜的方法傳送到突觸位置附近的專屬通道裡才能釋放。同時,釋出後的多巴胺當他們接觸到下一個神經的專屬受體之後,同樣的也必須要通過一種叫做多巴胺轉運子(Dopamine transporter) 的作用以回收到原來的神經細胞裏頭,這樣才完成完整的神經傳導程序。

問題是如果這些釋出的多巴胺, 沒能夠適時的被回收回來,那麼對於多巴胺在突觸之間的濃度將會變得過高,因而造成下游神經細胞的刺激過大,這個很可能使得初期的帕金森氏症患者,會發生肢體末梢過度刺激,就像是手指顫抖那樣的情況出現。

同時如果這種回收的機制減弱現象持續發生之後,多餘的多巴胺在神經突觸上面將會發生氧化的現象,除了造成神經突觸破壞,也會將運送多巴胺載體的相關蛋白給破壞,時間一久漸漸就形成蛋白堆積的現象。這些事件的反饋也造成黑質神經細胞機能退化並且漸漸凋萎。

在我的研究室發現有幾項特別的天然物可以能夠明顯的加強多巴胺轉運子的活性,這些都能夠使得帕金森氏症患者的初期顫抖現象很快的就停止, 或許說不定這些試驗結果,真的能切合到帕金森氏症的真正病理原因!

帕金森氏症與慢性缺氧

帕金森氏症到底和缺氧到底有沒有密切的關係呢?如果逆轉缺氧的問題可不可能回復這個疾病呢?我想這個是我實驗室非常重大的使命之一。

很多的讀者看過我的書之後大概都知道,多巴胺的生化合成過程裡面, 是先從我們日常食物中所攝取的苯丙胺酸(Phenylalanine)這個必須胺基酸開始,當我的身上有大量的苯丙胺酸原料, 同時身體的黑質神經細胞也必須獲取了足夠的氧氣之後,才能夠往下游生產一個叫做酪胺酸的產物,而這個酪胺酸要長出左旋多巴這個多巴胺的前驅物質的必要條件,則必須又是得有充分的血氧供給才能透過酪胺酸羥化酶(Tyrosine hydroxylase)代謝成左旋多巴,之後才能再轉換成多巴胺。

在這個過程裡面有兩道必要的關卡需要用到氧氣,也就是說,當血氧不足的時候 ,多巴胺根本沒有辦法形成 ,或者可以說即使 分泌也會相當的不足!

讓我們再轉個方向看一下在神經突觸那邊所發生的問題,之前有談過在突觸上面的 多巴胺轉運子的功能破壞, 很可能是造成帕金森氏症的起始點,研究發現如果身體面臨到慢性缺氧初期的時候,癌化的黑質神經細胞軸突分枝的相關基因, 就會大量的表現並且開始分支。這說明了當某一個節點發生 破壞堵塞之後,細胞為了求生存開始分岔並且建立一個新的軸突分支。

我的研究也發現當我給予這些黑質神經細胞一切促進有氧的物質之後,這些神經細胞軸突上的多巴胺轉運子活性竟然強化了3倍以上,這說明了或許是這些黑質神經細胞在有氧的狀況下才能夠活化他們自身的多巴胺轉運子功能。

從這兩個多巴胺的源頭以及運送的關卡途徑試驗中結果我們可以發現,原來帕金森氏症與缺氧息息相關,或者可以說缺氧是造成帕金森氏症的要原因之一!