常做心導管檢查導致高血壓病患急性腎損傷

台灣在過去幾年一直以洗腎王國之姿「享譽」國際,雖然政府與民間團體都在宣導保護腎臟的觀念,試圖洗刷臭名,但洗腎人數仍舊居 高不下,為什麼 ? 這與政府、醫界過度鼓勵檢查、藥商積極推廣藥物有密切關係,當醫學檢查與藥物之間產生惡性損害,而吃藥變成一種維持健康的行為,自然對國民的健康造成威脅。

洗腎對許多人來說是個可怕的夢魘,尤其是那些長期使用藥物的慢性病患,如高血壓、糖尿病患…等,擔心長期使用高血壓藥、血糖血脂藥,可能導致洗腎。最新針對高血壓藥物使用的國際研究有了新發現,這份報告指出,使用高血壓藥患者,在接受冠狀動脈血管攝影檢驗時,使用顯影劑後,將大幅提升病人急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

事實上,國際上多篇研究已證實,心導管檢查使用之顯影劑會引起腎病變,而腎功能本身就不好的人,臨床上醫生在運用顯影劑時也會多加顧慮,不過長期服用高血壓藥的人為什麼在接受顯影劑時,會使病人急性腎損傷提高,是否和高血壓藥的作用機制有關,而其中哪些藥物會加速造成急性腎損傷 呢… 高血壓藥物都是藉由擴張血管(ARB、ACE-I、CCB、B-Blocker)、抽掉血液體積(利尿劑),讓高血壓患者的血壓下降。

但若從血壓公式來透視高血壓—其實高血壓是由於心臟收縮力或血液輸出不足,而收縮血管自救。因此,在這樣的情況下,高血壓患者 的身體其實需要更多的血液,卻因為高血壓藥強制擴張血管來降低血流,使血壓下降,身體細胞長期在缺氧的情況下,身體機愈加耗弱,更別說那些布滿微血管的臟器們,高血壓藥的確是不完美 韓國最新研究發現,高血壓患者使用的高血壓藥中,其中的ACE-I及ARB類高血壓藥物,將會明顯導致高血壓病患在做心導管檢查時使用顯影劑,會造成急性腎臟損傷;常見ACEI類高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL);ARB類高血壓藥物 有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)。 該研究以1萬多人接受冠狀動脈血管攝影(CAG)或冠狀動脈介入性治療(即俗稱的心導管手術)為樣本,這一萬多人中,其中有服用血管收縮素轉化抑制劑 (ACE-I)及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓藥物者,經過追蹤發現,在這些高血壓患者中,竟有高達64%的高血壓患者在接受冠狀動脈血管攝影 (CAG)後,明顯導致急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

一般心血管疾病的患者,為了診斷冠狀動脈疾病,會利用冠狀動脈血管攝影,也就是俗稱的心導管檢查。方式為經由皮膚畫開小傷口, 經由大腿或手臂的周邊動脈將導管伸入心臟冠狀動脈內,然後注射顯影劑,然後再利用X光儀器照相,將冠狀動脈血流狀態拍成影片,藉以了解冠狀動脈病灶的確切 位置及嚴重程度。

前面提到,顯影劑對某些病患會造成腎病變,但若服用高血壓藥ACEI及ARB的病患,反而會讓高血壓病患在接受心導管檢測時使 用顯影劑後,造成急性腎損傷 由於接受冠狀動脈血管攝影(CAG)幾乎是心血管患者都會做的檢查之一,也是醫院會鼓勵病患施行的檢測之一,更是做心導管支架手術前必須施行的檢查。

因為放置一個支架的價格約是8萬左右,在以利為首的醫療院所中,必然是強烈推銷病患做個CAG或多做幾個支架手術,然後又開必 須每天使用、治標不治本的高血壓藥給這些慢性病消費者,自然病患就成為醫院的長期客戶。 顯影劑已經有導致腎病變的疑慮,若服用高血壓藥會明顯增高病變,特別是高血壓病患,原本以為冠狀動脈血管攝影(CAG)、心導管手術是保命的絕佳方法,孰 不知因為高血壓藥的關係,反而讓高血壓病患因為接觸顯影劑而引發急性腎損傷,這對於高血壓患者及其他心血管疾病的病人來說將會是另一個身心靈的打擊。

全台有420萬高血壓患者,每天都在服用這類高血壓藥,而高血壓藥經過研究證實,長期使用確實會造成癌症、洗腎的問題,高血壓 藥物是有問題的! 而今連檢查、手術都會因為高血壓藥的關係而造成病患併發腎損傷,那麼治療高血壓就急待革新,諸如突破高血壓藥物只一味擴張血管的治標作用機制,而研發從根 本治療的高血壓藥;或是以天然草本取代化學成分的配方,更安全、無害的產品,唯有如此,高血壓患者才能同時在治療及保健上得到真正的健康。

參考文獻:

  1. 亞東醫院 心臟血管內科資訊網 
  2. 冠狀動脈疾病–心導管的檢查與治療 (高醫醫訊月刊第二十三卷第十二期)
  3. The effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on contrast-induced acute kidney injury: a propensity-matched study(Am J Kidney Dis. 2012 Oct)

冠狀動脈狹窄是心肌梗塞的第二風險因子

由於現在醫學檢驗器具的發達,很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候,大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄,於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度,一般來說只有梗塞的部位超過70%左右,醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者,在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了!

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的,只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈,所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體,就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般,而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象,所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子,大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致,而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點,仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象,導致大量的自由基破壞血管內膜細胞,而引發一系列修補的過程缺陷!

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣,要先有一些模板做成底膜,另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方,首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子,包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質,一般來說,當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子,這個破損的地方就可以修復完畢,多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨,但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ,就只能派特遣部隊去清理乾淨,而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ,我們稱它為單核白血球細胞,它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作,有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後,他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位,去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了),一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後,他就會開始變身,轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨,只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大,這個階段我們稱它做泡沫細胞,也由於他的身材過於龐大,沒有辦法再退出血管的內膜層,於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後,泡沫細胞就會越堆越多,時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢,於是血管內部的內部管徑也就越來越小,同時相對的血栓的形成機率也越來越大,當然心肌梗塞的機率也就直線上升!