經痛的血液生化檢查問題

促性腺釋放激素(GnRH) 

黃體刺激素(Luteinizing Hormone, LH)

參考區間:

SIEMENS Centaur:mIU/mL

臨床意義:LH(黃體化激素)和FSH都是腦下垂體前葉分泌的親性腺荷爾蒙,LH在女性起始卵巢的黃體化,與FSH同時作用誘發排卵,通常LH出現急升高峰代表排卵,在LH的作用下,囊狀卵胞破裂形成黃體。在男性LH刺激分泌雄性素,增加Testosterone(睪固酮)的生產,而testosterone與FSH影響精蟲的發育與成熟。

 LH檢驗目的與FSH有關,用來評估不孕症,當血清高值與性腺性器官功能不足有關,當LH偏低則問題指向腦下垂體與下視丘功能不足或缺損。LH也用評估荷爾蒙治療不孕症誘發排卵,以及孩童的早熟。LH上升於無月經,孩童青春期內分泌問題引起的早熟,腦下垂體機能亢進,Klinefelter syndrome(XXY性染色體異常),停經,月經,原發性性腺功能不足(卵巢或睪丸),多囊性卵巢(PCOS),腦下垂體或睪丸腫瘤,卵巢發育不良(Turner Syndrome),肝臟疾病。藥物引起的包括:抗癲癇藥物、clomiphene、naloxone、spironolactone。

LH下降於腎上腺腫瘤或增生、功能亢進,腦下垂體或下視丘功能缺損造成無月經(續發性的性腺功能不足)或睪丸功能不足,神經性厭食,無排卵,切除垂體,營養不良。藥物引起LH偏低的有digoxin、estrogen、避孕藥、phenothiazines、progesterone、stanozolol、testosterone。LH分泌也會有起伏(fluctuations),多測定幾次比較客觀。使用避孕藥,血清測不到排卵的LH高峰。

黃體素(Progesterone PR)單位:ng/mL

臨床意義:Progesterone是月經週期後半段,黃體分泌的類固醇性腺荷爾蒙,也在懷孕婦女的胎盤大量分泌,在男性則由腎上腺皮質負責分泌。Progesterone改變fallopian tubes黏膜的分泌,照護受精卵通過管路到達子宮,Progesterone滋潤肥厚子宮內膜來讓受精卵著床。Progesterone也也可以刺激乳房生長及陰道表皮細胞的繁殖,減少子宮肌層的感受性及減少子宮的收縮。

Progesterone上升於腎上腺增生,黃體囊腫,脂肪性卵巢腫瘤,胎塊狀妊娠,絨毛膜瘤,卵巢新生贅瘤,胎盤留滯,青春期早熟,以及theca lutein cyst。藥物包括adrenocortical hormone、estrogens、progesterones。

Progesterone下降於adrenogenital syndrome,無月經,月經週期無排卵,胎兒異常或死亡,黃體缺損,月經週期異常,卵巢功能缺損,腦下垂體功能低下,胎盤功能不足或衰竭,初期子癇,多囊泡卵巢(PCOS),流產,妊娠毒血症,卵巢發育不良(Turner),原發性及續發性生殖腺官能不足。藥物包括ampicillin、ethinyl estradiol。

雌激素(Estradiol, E2) (排卵日為基準),pg/mL

Females(月經週期天?,相對於LH尖峰

Follicular Phase濾泡期(-12 to -4 days):19.5 ~ 144.2

Midcycle排卵期(-3 to +2 days):63.9 ~ 356.7

Luteal phase黃体期(+4 to +12 days):55.8 ~ 214.2

Postmenopausal停經更年期:Not Detectable ~ 32.2

Males:Not Detectable ~ 39.8

臨床意義:Estradiol是卵巢或胎盤分泌,作用在刺激子宮內膜增生。E2使用來評估卵巢的功能、月經的異常及女性性徵的發育,停經時濃度下降。

上升於腎上腺腫瘤,乳癌的風險,男性乳房增殖,甲狀腺亢進,Klinefelter syndrome,肝臟腫瘤,卵巢贅瘤,以及人工受孕誘發排卵。

E2下降於無月經,神經性厭食,腦下垂體功能低下,不孕症,停經,骨質疏鬆,卵巢功能不足。

E2的分泌與FSH、LH有關,同時檢查可以評估腦下垂體與性腺功能及荷爾蒙的回饋作用。

卵泡刺激素(FSH)Follicle Stimulating Hormone,FSH

健保編號:09125C  濾泡刺激素免疫分析

健保點數:180

自費收費:400

檢體採集:Serum 1.0 mL,不須空腹,2-8℃可存放48小時或-20℃長期保存。

報告時效:每天

分析方法:Chemiluminescence,Centaur,SIEMENS

                    Electrochemiluminescense immunoassay (ECLIA),Elecsys 2010,ROCHE

參考區間:SIEMENS Centaur:mIU/mL

臨床意義:從腦下垂體前葉分泌濾泡激素(FSH),刺激女性卵巢濾泡的成熟,濾泡產生雌激素(estrogen),雌激素上升時刺激黃體化激素(LH,luteinizing hormone)產生,FSH與LH兩者再促進排卵。對於男性,FSH的作用在刺激精蟲的產生,LH刺激雄性素的產生(androgen)。

這一個檢查評估性腺功能不足,不孕症,月經異常,發育成熟的問題。

FSH上升於腦下垂體機能亢進,下視丘或腦下垂體腫瘤,早期的肢端肥大症(acromegaly),原發性無月經(primary amenorrhea),子宮內膜脫離或異位,性腺功能衰竭或不足,子宮切除,更年期,停經,卵巢功能衰竭或不足,早熟青春期,過早停經,無睪症,閹割,睪丸受損或畸形,Klinefelter syndrome(XXY),男性女化,輸精管障礙,精細胞瘤,慢性腎衰竭。

FSH下降於下視丘或腦下垂體功能低下,腎上腺、卵巢、睪丸新生贅瘤,腎上腺機能亢進,神經性厭食,次發性(secondary)無月經,多囊性卵巢(PCOS),無排卵性月經,青春期延遲。

Testosterone與Estradiol對於腦下垂體分泌FSH、LH還具有負回饋作用,常常會同時檢查。因為腦下垂體分泌FSH不是連續性的,有時候需要幾天的檢體數據來作為評估。

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料