高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓原因

高血壓是心臟輸出力減弱的表現。一般來說,人在休息時心臟每分鐘打出來的血液為五公升左右,換算後,也就是說血液流過主動脈的速度大約為每秒鐘 30 公分及 100 毫米汞柱的血壓。可是由於之後血管一直的分岔四射,血流及壓力當然也就很快的分散減弱,到了微血管的前端時,流速已經降到僅僅每秒鐘 0.03 公分及 37 毫米汞柱的血壓。幾乎身體 60 兆顆細胞都得靠這點微弱的血壓來「擠」出氧氣及養份來維持生存。 如果這壓力稍微的減弱一點點,那這「擠」的功夫自然就會變差,氧氣及氧份不夠讓周遭細胞的發電機(粒線體)製造能量以供生存時,細胞們將會立 刻發出示威抗議的警訊,讓扮演政府的大腦中樞想想辦法解救它們!而這個缺氧缺血的求救訊號發出後,結果就是使得它們周邊小血管集體略微收縮,來增加血壓滿足細胞求生需求,也因此形成一般人認知的高血壓。

高血壓症狀

一般常見的高血壓症狀有有頭痛,尤其是後腦勺痛及早上頭痛現象,還有頭暈、眩暈或耳鳴(耳中嗡嗡聲或噝噝聲),以及視覺改變等。高血壓患者也常會有肩頸僵硬、睡眠品質不好的情況產生,而造成第二天頭痛、精神不繼的情況。高血壓的症狀有時並不是很明顯,尤其是輕微高血壓或高血壓前期的患者,大都沒有罹患高血壓的自覺,等到例行性健康檢查時還偶然發現自己有高血壓的問題,本身心血管較不好的人,需特別注意血壓的變化。

缺氧型高血壓分子生理

當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時,意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝,轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝,也意味著能量開始短缺不足,一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化,缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子,透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用,很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮,而達到即刻及局部加大血壓的功能。

當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時,HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin),透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中,HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE)),透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上,藉由缺氧的壓力下,HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成,使得血管收縮素-2結合專用受體,啟動血管平滑肌收縮,達成血管收縮的目標。

血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子,也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下,當HIF-1的信號刺激之下,部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。

ARB類的降血壓藥是癌症隱形推手

在多年的心血管醫學研究過程中,我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷,但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開,已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑(ARB)的藥物明顯增加致癌機率,其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥,找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念,簡單的說,高血壓只是身體的一種自救反應!亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號,透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥,卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制,長期卻讓內部細胞更加缺血,慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境,更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶,這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾!

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下,早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題,一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題:癌症發生!

高血壓治本方法-治本之道三階段

三、以柔克『剛』

對於血管中堵塞的粥狀油瘢或癤疤血塊,就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將它們消弭,畢竟「天下莫柔弱于水,而攻堅強者莫之能勝,以其無以易之。弱之勝強,柔之勝剛,天下
莫不知,莫能行」──『道德經』。

在十幾萬公里長的血管中,難免會因破損而漸漸形成粥狀油瘢或癤疤。這過程中最關鍵的錯誤,就在巨噬細胞吞下氧化的低密度膽固醇變成泡沫細胞之後,因為回程的通路被阻斷,而被迫滯留在血管壁上!如果能適當的打開回去的封口,讓這些活的、並且會移動的泡沫細胞,隨著血液流回到肝臟處理掉廢棄物,一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質,就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白(Fibrin), 因此只要設法減少一些組織纖維蛋白的形成或原料, 那些被困在血管壁裡的工作員:泡沫細胞, 自然就不會堆積並造成血管堵塞!

以目前醫學界常使用的降血壓藥物,甚至大 家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林,經大部份的臨床研 究發現,它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料(組織纖維蛋白原 Fibrinogen)的功能。

反而草本配方的健康食品,卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。

高血壓治本方法-治本之道三階段

二、浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大差異,對生命的哲理上我們祖先較注重養生文化,而西方則是偏重抵抗病症,也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態;相反的,如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活,那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」,用很科學的名詞來說就是「缺氧」!所有的證據已明確的說明了,血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓治本,除了透過加強心臟力增加血流以獲得「正氣」之外,還必須讓細胞具有「省能」以抵禦「邪氣」的抗缺氧功效,也就是減少ATP 的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下,「正氣」才得以長存!

加強心力、增加血流來獲得「正氣」的開源治本方法已在上節裡說明清楚了,而真正具有耐缺氧功能的物質,則必須讓細胞在不影響正常功能之下減低ATP 的耗損。以大腦來說,它每天約耗損身體25% 的總能量(ATP)只是這抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase) 就已佔用了大腦40% 以上的能量註8 只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase)才能有效的「省能」,進而幫助「正氣」長存!這個策略對於腦中風及心肌梗塞病症尤其具有治本效果。

高血壓的原因之高血壓的形成

*血壓不足的原始反映

高血壓主要是因為身體許多處末端的血管壓力不夠,造成細胞群缺血缺氧,使得它們周邊小血管集體略微收縮,以增加血壓滿足細胞求生需求

*血壓構成公式

血壓其實只有兩大因素構成:一個是心臟輸出,一個是血管阻力,任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡,用教科書的公式簡化來看:

血壓 =心臟輸出血量x周遭血管總阻力

由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X 『心臟每次射出血量』,因此

血壓 =(每分鐘心跳數 X心臟每次射出血量)x周遭血管總阻力

*身體的代償方法

如果因為某些因素(如心臟老化、受損等)使得心臟輸出功能減少時,那麼在維持血壓平衡的狀況下,只有兩個方案可以補救:第一方案是增加心跳的次數,第二方案就是讓血管收縮一些來加大阻力。

增加心跳數雖然可以立刻達到增強血氧的補充,但是它卻有三個嚴重的缺點,那就是:耗能、短效、損心臟!

*高血壓的警訊

身體偏好第二方案「收縮血管」來解決問題。只不過一個成人光只是微血管的數量,至少就已經超過一百多億條以上!當 身體發出讓血管收縮之命令時,原則上是動員全部 大大小小的血管系統,雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓,但也因此造成大血管的「血位上漲」,也就是高血壓了,當然這是個警訊,主要是告訴我們,血壓的源頭──心臟出問題了!

高血壓的原因之為何要有血壓?

*細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小小的獨立生命單元,我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

*微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹幹就是身上的主動脈;大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝,這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時,可以發現它們的孔徑相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力!

* 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動,這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了,全部都將停擺。另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該怎麼樣才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

瞭解了血壓的推動力量之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因之心臟衰竭主因

*心臟收縮力減弱是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,隨著年齡變大,理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain 的心跳更是 只有28 下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8 萬次,以活到70 歲時總共會跳上27 億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5% 時,( 例如從75 到 78),那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束!讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一 樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽?相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快?

心臟輸出血量 = 每分鐘的心跳數 X 心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

*鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/ 鉀離子幫浦通道等的交互作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他身 體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補,於是在經過約40 年15 億次以上反覆的跳動之 後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔更大,整體來說心臟功能就漸漸變差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸漸不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於 82 下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分 之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2 倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風、心梗、心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!隨著研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能藉此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。