現有偏頭痛的藥物治療

如果要說明什麼叫做『頭痛醫頭,腳痛醫腳』的最好案例,那就是頭痛時候現有醫療單位所用的藥物策略囉! 在前面的幾篇專欄討論裏頭,我們曾經提到現有醫療單位對於頭痛以及偏頭痛的作用機制仍然是不明的, 同時在他們所認知的偏頭痛症狀的發生,其實仍然是以傳統所認為的大腦遭受發炎現象所產生血管急速擴張的壓迫性痛感問題。

因此目前對於偏頭痛的藥物處方上,一開始他們都會先使用非類固醇的消炎止痛藥物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ,包括常常在電視上做廣告的普X疼、人們耳熟能詳的阿斯匹靈,最近竄紅的布洛分等等類似的消炎止痛藥物,這一類的藥物雖然號稱是非類固醇止痛消炎藥,但是卻有嚴重的幾個缺點:對於長期的偏頭痛病患,這些藥物已經不能滿足他們對於『痛』的消除效果,相反的,如果在長期使用時,除了要不斷的加強這些藥物的劑量之外,還得冒著腎臟及肝臟慢性衰竭的風險。

當非類固醇止痛藥已經沒有效果的時候,專科醫師就開始會使用『類固醇的止痛藥物』來幫忙緩解疼痛的問題。許多朋友或許知道類固醇的傷害性,包括看得到的像是水牛肩’,月亮臉,變胖、骨質疏鬆、皮膚變薄、水腫、容易感染、青春痘、長不高、血糖上升、感染率增加、口腔黴菌感染、體毛增多、傷口癒合力變差等等,一般的醫生也在很不得已的狀況下,才會開具這種叫做美國仙丹的類固醇止痛藥物給患者使用。

在接下來如果患者能然長期被偏頭痛所困擾,醫生就會開始使用一種很貴的止痛藥物,學名叫做翠普登(Triptan),商品名在台灣可能叫做英明格的藥物,這類的藥物它的作用機轉號稱是叫做選擇性血清張力素同類劑(selective serotonin agonist),簡單的說,其實就是血管收縮劑的一種,尤其是針對腦血管的5-HT1B 及 5-HT1D 等選擇性的受體,那麼可想而知它的作用是將原本莫名其妙擴張的腦血管給強制急速收縮起來,結果當然使得頭痛的問題被隱藏在腦殼的下面!相對的,它的副作用也可想而知,包括所有的心腦血管疾病都可能長期使用之下會出現問題,同時這個藥物也跟所有心腦血管疾病(心肌梗塞、腦中風、高血壓等等)的相關藥物發生衝突!一般使用這個藥物之後的副作用最常見的是胸部不適、壓迫感、噁心、頭暈、疲勞、嗜睡等等,一般仍不建議用在有冠狀動脈病變或心肌缺氧或梗塞的病人。

那對於時常發病的偏頭痛患者,如何降低他們的發作頻率?以目前的『藥物』來說,醫療單位會開立降血壓藥物被這些患者使用,不過,就像前一段所說的這些藥物大多數屬於血管擴張劑,和前面的英明格這一類的翠普登藥物有 相衝突的問題。同時這些血管擴張劑在我以往的研究來說,其實長期而說反而造成器官的慢性缺氧。

我的研究發現預兆型的偏頭痛根源問題是起源於身體某部分的慢性缺氧, 真的要解決偏頭痛的根源,其實必須要先解決身體的慢性缺氧問題,才有機會免除藥物的長期副作用風險!

腦中風

腦中風是一種突發性的腦血液迴圈障礙性疾病,也是腦血管疾病最嚴重的併發症。它包括腦血栓、腦出血等,具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的“四高”特點。動脈硬化是其主要病因,腦出血和腦血栓為最終結果。三高患者(高血壓、高血脂、高血糖)、抽菸、肥胖、動脈粥狀硬化等是腦中風高危險群。

腦中風原因

腦中風有兩類,一類是血管破裂出血引發之出血性中風,約佔17%;另一類是頭顱內或頸部的血管阻塞不通,造成的缺血性中風,約佔83%。腦中風是一种突然性的腦血液循環受到堵塞的疾病,是腦血管疾病中最為嚴重的併發症。動脈硬化是造成腦中風的主要因素,引發包括腦血栓、 腦中血等危險因子,具有高發病率、高致殘率、高死亡率以及高復發率四個特點。脑血栓、脑出血等,具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。發病年齡層多為40歲以上之中老年人,但隨著生活飲食的轉變,腦中風的年齡層亦有年輕化趨勢。

中風前兆,臨床上稱為暫時性腦缺血發作(TransientIschemicAttack,TIA),也就是俗稱的小中風(ministroke),由於動脈血液循環突然阻塞,使腦部血液短缺,造成對應部位的細胞突然短暫缺乏氧和養分,導致該部位功能暫時減退,一旦栓塞沖散或溶解,供血恢復正常,腦部的功能 也會恢復。但是隨者持續的時間長短和嚴重的程度不同,中風傷害後的傷害程度也會有所不同。小中風的症狀比較輕微,大多只持續5~20分鐘,而且會在24小 時內恢復,超過24小時就稱為中風。

腦中風與小中風症狀五大指標

1.手腳、臉部突然發麻或無力,特別是身體的單側症狀

2.不明原因的頭痛欲裂

3.單眼或雙眼視力突然模糊;

4.突然口齒不清,或聽不懂別人的話、感到困惑

5.突然昏眩,失去平衡或協調、行走困難

小中風的症狀持續時間雖短,有時很細微不明顯,但仍舊可能使部份腦細胞因供血受阻而壞死,造成腦部的部份功能永久受損。

丹參(蔘)對腦中風與頭痛的預防治療

1.超聲治療腦梗塞102例療效觀察, 福建醫藥雜誌, 2002, 24, 4, 63-64

2.磁極化冷凝離子吸附血液平衡療法加複方丹參(蔘)治療腦梗塞臨床觀察, 中華中西醫雜誌, 2003, 4, 11, 77-78

3.尼莫通與複方丹參(蔘)注射液聯合治療腦梗塞的臨床觀察, 數理醫藥學雜誌, 2000, 13, 1, 41

4.血栓通粉針治療腦梗塞200例臨床觀察, 廣西醫學, 1999, 21, 5, 54-55

5.複方丹參(蔘)注射液對急性腦梗塞患者血漿內皮素含量的影響, 中華實用醫藥雜誌, 2004, 14, 24, 43-44

6.複方丹參(蔘)滴丸治療腦梗塞的臨床研究, 中國醫學論壇報, 2000, 24, (10),25-2

7.尼莫地平加複方丹參(蔘)治療和預防偏頭痛, 臨床薈萃, 2000, 15, 5, 337-338

8.丹參(蔘)注射液治療偏頭痛36例臨床觀察, 新鄉醫學院學報, 2001, 6, 149-150

9.複方丹參(蔘)注射液治療偏頭痛30例臨床觀察, 中華現代中西醫雜誌, 2005, 3, 8, 133-134

10.複方丹參(蔘)滴丸治療偏頭痛36例, 96全國複方丹參製劑學術研討會, 1996, 91

11.複方丹參(蔘)滴丸治療偏頭痛30例, 新中醫, 2001, 33, (9), 55

12.複方丹參(蔘)滴丸治療血管性偏頭痛80例, 中國民族民間醫藥雜誌, 2001, (48), 13–14 

月影現象是腦梗塞中風的最棘手問題

現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡,而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作,將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內,所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。

以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ,主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹,也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。

新的研究發現這些月影的發生,其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候,梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態,只要減少神經細胞能量的損耗,或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時,現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管,這時當大量的氧氣進入細胞,而形成同時啟動有氧代謝。

原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事,但是所謂的久旱逢甘霖,在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景,就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時,所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子,將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。

一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器,只不過在急性缺氧的狀況下,為了節省能量的開銷,生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來,於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞,這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況,這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇!

我的研究室經過很長的時間發現,幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象,在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積,相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助!

腦梗塞中風是大腦細胞急性缺氧的典型病症

80%以上的腦中風事件使屬於腦梗塞中風,主要的成因除了大腦血管因為粥狀油瘢導致血管狹窄供血不足之外,主要發生因子則為血液中的游離血栓堵住血管所致,但這些所謂的主要因子的幕後黑手,其實都是身體長期處在慢性缺氧累積所導致的急性缺氧。

就如同這一篇的標題所說的,腦中風是大腦血管急性缺氧所導致的一項急性病症,但是很多人都忘了為什麼會發生急性的缺氧情況,這個問題其實也不太難,在看得見的現象裡,大家都會說是因為游離血栓過多以及過硬所導致的,但是如果我們深層的看問題發生的原因,其實是有太多的因子綜合發生所產生的不幸事件!

首先我們要先瞭解的是身體為什麼會形成血栓,最重要的原因是因為我們的血管壁有破損的情況,一旦血管壁破損它就會釋放大量的沾黏因子,設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方,於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓,而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土,必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。

而同樣的,在破損的地方所聚集起來的血栓原料,包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白,像砂石一樣功能的紅血球,以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子,當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果,也就是所謂的血栓。

只不過『 請神容易送神難』,當這些血栓發揮了他們在修補血管外壁的功能之後,一般來講身體有一定的消融血栓的複雜程序,包括要將纖維蛋白切成一小段一小段的,同時還得將沾黏分子消退黏性,另外也要將紅血球運送回收銷毀等等,這些程序是用來降低血液裡面游離血栓的機率。

接下來就是來講如果在缺氧的情況下,血管中所發生高濃度游離血栓的幾項重要問題 :

首先血管為什麼會莫名其妙的破裂損傷?撇除掉外傷撞擊所引起的的破損之外,以目前科學界的研究所認知的是因為血管內充滿了大量的自由基所造成細胞內膜的破損是造成遊離血栓的第一要素。包括我 以及大多數的科學家研究發現在細胞面臨到慢性缺氧的時候,細胞上的粒線體會釋放出大量的自由基,這些自由基除了傷害細胞本身之外,還會溢出到周遭的血管,造成血管壁細胞的損傷,這些損傷也是造成血栓的最根本原因!

其次我們得了解什麼是血栓裡面的致命結構?前面講到血栓和鋼筋混凝土的構成其實是非常相同的,而血栓中的纖維蛋白是構成遊離血栓主要因子,如果纖維蛋白的數量能夠適量的減少, 那麼這個遊離血栓將很容易的在血管裡崩解,根本就不容易傷害身體的任何器官。

只不過在身體遭遇到慢性缺氧的時候, 缺氧誘發因子將大量的啟動纖維蛋白的分泌及活性,簡單的說,就是當身體缺氧的時候,血管中所產生的血栓將會比較硬也比較大,所以這一類的血栓在血液中不容易崩解。於是在167000公里的血管中,很容易地就會流到任何一個細小的組織或器官而造成梗塞,這也是造成腦中風的最大原因!

腦血管網絡是腦中風的風險位置

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變,所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題,所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液,這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結,也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體,就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般,而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象,所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子,大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致,而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點,仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象,導致大量的自由基破壞血管內膜細胞,而引發一系列修補的過程缺陷!

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣,要先有一些模板做成底膜,另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方,首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子,包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質,一般來說,當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子,這個破損的地方就可以修復完畢,多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨,但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ,就只能派特遣部隊去清理乾淨,而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ,我們稱它為單核白血球細胞,它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作,有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後,他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位,去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了),一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後,他就會開始變身,轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨,只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大,這個階段我們稱它做泡沫細胞,也由於他的身材過於龐大,沒有辦法再退出血管的內膜層,於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石,啣石能填海,當上面這些事件不斷的重複累積之後,泡沫細胞就會越堆越多,時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢,內部血管的內部管徑也就越來越小,相對的血栓的形成機率也越來越大,當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天!

腦梗塞中風造成神經細胞急性缺氧

前面大致上所說的都是腦梗塞中風和血管的關係,但是在大腦裡真正受到傷害的細胞或組織卻是腦神經細胞。其他的器官或者組織因為梗塞後所造成的缺氧衰竭,最多了不起是那個地方功能喪失罷了, 但是腦神經細胞受到傷害 之後,以目前的科技得知腦神經無法再生,同時神經細胞是控制身體所有器官的最核心部位,一旦這個核心部位受到損傷,他所相應所控制的器官也將失去功能,這也是腦中風最可怕的地方之一!

腦梗塞中風的最大風險是大腦神經細胞因為急性缺氧發生細胞凋萎的事件,大腦雖然只佔據我們身體2%的重量,但是他卻用了我們身體25-40%的能量,神經訊息在傳遞的時候,是必須要利用不同的離子流產生不同的腦波波形,這些腦波形成則必須要使用大量的能量去轉換。另外神經細胞跟神經細胞中間的交流或者是神經和體細胞的命令傳遞,也必須用到大量的能量去分泌神經傳遞分子,才能達到命令的溝通。

一旦因為腦梗塞中風所造成下游部分細胞發生缺氧或是無氧狀態時,能量立即發生不足的現象,一開始大腦神經的運作也會因此發生混亂的現象,緊接著是腦神經漸漸失去運作的能力,於是就會發生頭暈及暈眩甚至意識不清的狀況,另外由於神經細胞能量的不足使得細胞立刻釋出大量的前列腺素等等發炎物質,以求得細胞之間的間隙能夠加大,因而使得大腦中的血腦屏障開始發生鬆脫的現象,水份快速的滲透進入大腦神經細胞中間,也就產生腦積水以及急性腦發炎。 另外再加上腦神經因為缺氧代謝所產生的乳酸及氫酸物質,觸及神經上面的酸敏感通道,因而使得發生嚴重的頭痛現象。

至於之後肢體或者是語言上面的功能喪失,則是因為大腦神經遭受缺氧再灌流所產生大量的自由基破壞因而發生的月影現象,這些月影現象代表著這些區域 的大腦神經已經損傷凋亡,導致身體的機能發生嚴重的傷害!

腦梗塞中風的主要因子

在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病,是造成腦中風的主要因子!其實目前他們所說的實在是太簡陋了,而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧,之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等,另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等,才是腦中風的主要因子!

之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程,這裡暫時不再詳述,而腦中風的主要危險因子中,游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中,只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,立刻就會發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑,常常會造成小血管或大血管的梗塞,尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,如果將這個情境發生在大腦時候,也就是我們所說的腦梗塞中風。

讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子,由於這些疾病的生成,在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題,我們不能將代償性的現象來作為問題的根源,否則永遠找不到解決問題的根源!