血管增生

血管結構與FGF 及VEGF關係

作者:

我們的血管是一個非常精密的管道，絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構，大致上分為3個部分，第一部分是血管的內膜層，這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。

這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管，而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號，比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號，而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後，緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候，大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。

第二部分是血管的平滑肌肉層， 如果你要把它想成是肉做的管子，那麼這一層就是用完全瘦肉構造所形成的肉管。這層的肌肉結構都是由環狀的肌肉細胞交錯結合而成，所以當這些肌肉細胞接受到收縮信號的時候，就會使得血管管徑縮小，因此而加大血壓 。

另外值得描述的是，在第一部分和第二部份交界的部位，還有非常薄薄的一層結構，扮演著像是鋼筋網的角色的東西，這一層稱做為黏著組織層。主要的結構大致上有彈性纖維混合著膠原蛋白等等組織纖維，如果要將血管內膜層當成是皮，將平滑肌成當作是肉，那麼這一層黏著組織層就是血管的筋骨。重要的是微血管的外圍也必須要依靠這一層筋骨來維持他的強度，否則他很快地就爆裂出血。

第三部分是血管的外圍的締結層，他是由一層厚厚的黏著組織包覆在平滑肌肉層的外面，主要用來黏著血管和組織之間的位置，同時也保護血管避免被肌肉直接的壓迫。有點像是冷暖氣管道外圍所包覆的保溫層那樣的鬆散組織。

講完了血管的基礎構造和功能之後，我們就可以瞭解血管新生因子VEGF和FGF對血管生成的重要關係。當缺氧的細胞對周遭的血管釋放出大量的VEGF的時候 ，血管裡面的內膜層接收到大量的VEGF刺激之後，就會在刺激點的部位 開始產生細胞分裂複製的動作，外面來看就好像一個芽孢一樣的從血管主脈開始分岔出來。當這個刺激不斷不斷的對這裡重複放射之後，血管內膜層所形成的管狀物就會順著高濃度的刺激分泌物方向延伸生長，直到目的地為止。

FGF則和VEGF是同樣的動作，一樣是配合著新生的血管慢慢的延伸，從低濃度的地方往高濃度的方向生長出組織纖維網。包覆著像微血管一樣的新生血管，保護它們以免過大血壓將內膜層給破壞崩解。

所謂知己知彼、百戰百勝，要解決血管增生的亂象問題，甚至是腫瘤擴大的問題，則必須要非常清楚他們是怎麼來的！

眼底黃斑部退化與血管增生

作者:

很多上了年紀的人或者是糖尿病比較嚴重的人都會發生眼底黃斑部退化問題。這些人在初期的時候會發生視力模糊的現象，緊接著當他們在看東西的時候，影像的中間會產生一塊一塊大小不一的黑斑點，當然最後如果都不理它的話，那麼眼睛就瞎掉了。

經過很多年的醫學研究發現，原來眼底黃斑部退化是因為黃斑部位視神經細胞後面的血管莫名其妙的增生，這些增生的血管向前擠壓破壞了這些黃斑部位的神經細胞排列組合，而使得這些視神經細胞沒有辦法接收到正確的光線脈波訊號，就好像我們的一台電視螢幕中間幾個 感光零件因為過熱而燒掉，使得中間的影像呈現模糊或者是黑掉一塊一樣。

那至於這些人的黃斑部底部血管為什麼會莫名其妙的增生呢？ 其實原因是他們全身是屬於慢性缺氧的狀態，所以血氧的供給分配到了眼睛底部的細胞，相對的就減少了很多，於是這些缺氧的細胞就會釋出大量的血管增生因子，去刺激黃斑部視神經周遭的血管，血管就會增生分岔，慢慢的就形成一個團塊狀的血管瘤，隨著這個血管瘤不斷的擴大，就開始擠壓前方的視神經排列，於是這些視神經開始東倒西歪，沒辦法接收正常的光波，所以視覺也跟著受到明顯的影響。

當開始發生黃斑部退化的時候，其實已經是代表身體已經進入相當缺氧的狀況， 這些人包括上了年紀的長者以及長期罹患糖尿病的患者、還有長期使用降血壓藥的患者等等，這些人的基本問題，其實都是慢性缺氧所造成的病症，黃斑部退化所導致的視力衰退，其實只是身體的一小部份『可見到』的問題罷了，這代表著身體很多的部位也發生類似的血管增生問題。

目前醫學上還是以症狀治療的頭痛醫頭、腳痛醫腳的方式來處理這個問題，一般來說，用最新的醫療方法治療黃斑部病變，不外乎是在眼底施打抗血管新生的標靶藥物，而這個藥物其實和治療癌症的標靶藥物是一模一樣的抗體物質，當然它的機轉也是一模一樣的：仍然是將這個血管增生的問題給抑制住，但是卻沒辦法去解決為什麼視神經細胞會釋出血管增生因子的根本問題，所以每次打完藥以後，血管的增生問題是稍微少了一點，但是缺氧的問題就會稍嚴重了一點，所以眼底週遭就開始感覺更加的酸痛疲勞一些 ， 相對的當藥效開始減弱的時候，更加缺氧的細胞就會釋出更多的血管增生因子去刺激血管增生脹大，所以這些被治療的人就必須兩三個月去打一針 『標靶藥物』，否則他的情況原來的更糟糕！

要解決黃斑部病變的退化問題，其實必須要先從患者的全身性慢性缺氧著手，簡單的說就是增加患者的血氧供給能力，以及疏通血氧的運送途徑，這個兩大方向去做改變，才是治本之道！

缺氧與血管增生的關係

作者:

現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中，會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養，而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象，必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下，才能夠啟動血管增生的過程，也就是說如果細胞沒有缺氧，就不會發生血管增生現象，甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下，就不會啟動血管增生的機制！

血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制，當我們還在胚胎的情況下，就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制，來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後，因為『人肉市場』已經成熟，所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具，但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地，嗯！可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克，在作戰的時候，用它開疆闢土則是無往不利，但是在和平的時候，它只有關在倉庫裡面，擺著好看！但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候，那麼它的殺傷力有多大呢？我想讀者應該可以想像得到。

我們都知道坦克如果沒有油的話，那麼簡直就是廢鐵一堆，同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話，那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候，細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質，英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF)，這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。

這套基因基本上分為兩大類：第一類稱作血管內膜增生因子，英文叫做Vascular endothelial growth factor，簡稱作(VEGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生，這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外，另外還是微血管的主要構成結構層。

第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子，英文稱作Fibroblast growth factor ，簡稱作(FGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生，也就是在構築整個血管的結構體，以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。

當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後，將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去，往外滲透找尋有氧的組織區域， 在不斷的釋放過程當中，當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時，這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合，因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長，當不斷的接受刺激之後，這個地方自然的就會開始冒出芽苞，從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長，這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後，才能夠不斷的生長，到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞，血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。

這裡必須注意的是，VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可，並且在之後的血管維護上面，必須要不斷接受到FGF的刺激，去填補血管的外圍結構，否則結構不穩定的狀況下，這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。

也就是說如果發生血管增生的類似情況時，當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候，HIF蛋白自然就不再生成，於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放，這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退，而完成完整的身體組織修補動作。

我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後，對於癌症腫瘤的擴大生成，以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略，雖然不是三言兩語可以解決的，但是簡單的說讓身體各個地方有氧，或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應，將可以解決腫瘤擴大的問題！

癌症第3階段：缺氧誘發血管增生

作者:

很多人或許不知道，其實包括你、還有我、甚至你我的小孩早就都已經有很多的癌細胞存在我們身體裡面，研究發現幾乎每一個人死亡之後，如果經過解剖身上都有無數的小小腫瘤出現，這代表一定有某些特殊的原因，讓這些腫瘤沒有辦法長成惡性的大腫瘤，而這個所謂的特殊原因就是不缺氧！

在我的書裡面常常說過，癌症小腫瘤的初期就像是個地方的小幫派那個樣，如果沒有特別的生財管道，那麼了不起是一些地痞流氓罷了，地方上的派出所一出馬就可以把他們限制在小地方裡窩著罷了。但是一旦幕後有財團在撐著他們， 提供他們資金也提供他們武器時候，那這些小混混很可能就會變成社會上的超級毒瘤！

癌細胞也是這個樣子，當他們在很小的時候，附近的纖維母細胞很快的就分泌一堆的纖維蛋白將他們圈圍起來 ，如果他們乖乖的活著，那麼終其一生也只能做個小小小腫瘤。但是當他們在缺氧誘發因子的活化之下，不斷地向周遭釋放出血管新生因子，去刺激附近的血管分枝長出芽孢，並漸漸的延伸到這些腫瘤細胞之後，他們就能夠獲取大量的資源，於是就有能量能夠提供他們不斷的複製生長！

這裡面的最關鍵因子，就是缺氧！沒有缺氧就沒有辦法生成血管新生因子。