白血球

簡單的說因為鼻竇細胞缺氧引起慢性發炎，促使組織鬆散而導致過度腫脹，最後透過纖維蛋白修補形成一粒粒像水袋一樣的水瘤鼻息肉。

和前面討論過的呼吸道過敏很類似，慢性鼻竇炎也是因為長期慢性缺氧所引起的疾病。當供給鼻竇組織的血氧呈現不足時，鼻竇上的絨毛細胞為了獲得多一點血氧，則先是以釋放發炎因子造成短暫充血為手段，但因此也引發免疫系統的系列反應，包括白血球、巨噬細胞、肥大細胞等等的戒備，造成大量的淋巴液集中在這裡。同時為了解開細胞之間的束縛，所以還製造了大量的金屬基質消化蛋白酶MMP剪斷破碎細胞間質。

在這種情況下，大量的鼻水鼻涕就會流入充斥在鼻腔之內，而這些破損的鼻竇外膜層周遭的纖維母細胞就得盡責地分泌大量纖維蛋白將這裡包覆覆蓋住。在重複多次的缺氧、發炎、破碎、液體充斥、纖維包覆…之後，漸漸的就向外形成一個像水囊袋子，之後不斷的充滿液體後，而形成腫瘤一般的鼻息肉，但是裡面卻充滿非常鬆散的組織液體及大量的各型的免疫細胞註65。不只如此，周遭的組織如上下鼻甲或鼻中膈等等肌肉組織，也會因此變得水腫肥大。

形成鼻息肉也就算了，但是它們直接的擋在身上進氣的唯二出口，增加進氣的阻力而漸漸形成全身性的慢性缺氧，至少很多的睡眠打鼾及睡眠呼吸中止症等等問題都將接踵看得出來。

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！