簡單的說是因為慢性缺氧提供這類良性腫瘤細胞增長的溫床。
其實子宮肌腺瘤以及其他型的子宮內膜異位症的腫瘤和癌症其實是很類似的表姊妹關係，只不過前者僅僅發生在女性的生殖器官周遭，同時絕大多數屬於良性腫瘤罷了。既然同屬於親戚關係到底還是有所不同，主要是它沒有癌細胞專屬的DNA破壞突變！其他的像癌症的不受控制的複製，以及血管增生，還有突破包圍的特別手段，她們一點都不遜色。
當女性的生殖系統長期處於慢性缺氧的情況下，初期大多數人會像之前所討論的經痛一樣，內膜細胞會在經期前因為過早及過度的缺氧而釋放過量的金屬基質消化蛋白酶MMP，剪碎細胞與細胞之間的綁束。這可讓較多還沒凋萎的子宮內膜細胞，有機會透過子宮內的液體自由地游離到腹腔中或者滲透鑽入子宮肌層內層躲避每個月一次的月經大滅絕。
其次由於它們原本就已啟動了缺氧誘發因子，因此除了以MMP讓它們的細胞外間質破損之外，它們更可以藉由缺氧誘發因子分泌沾黏因子(如Selectin、Cadherin、Integrin等)，使它們可以很快的找到適當的落腳場所，一般來說不外乎是下腹腔、膀胱、大小腸、直腸、子宮外壁、卵巢，輸卵管等處。當然囉，子宮肌層中因為過早的發炎，使得子宮肌層裡的細胞與細胞間隙變得鬆散，這也提供它們一處像避難的防空洞一樣。由於它們原本就缺氧，因此當落腳之後可以輕易地分泌血管增生因子(VEGF及FGF)，透過瞞騙的求救方式，很快的從落腳的避難的附近的血管就延伸出新的血管增生，並透過血液供給它們存活的物資。
到這時候它們應該算是可以安身立命的情況了，但是命運總是特別的喜歡捉弄人，當它們躲過月經的大洗牌之後，卵巢立刻的就釋放出高濃度的雌激素到子宮裡，去重建新的子宮內膜。要說明的是這個雌激素的首要工作目標就是刺激內膜細胞複製分裂，對於在子宮內壁上面的細胞當然是直接快速的促進它們分裂生長，但是對於在生殖器官附近的細胞，它們原則上是不觸動分裂的，除非它們DNA裏頭那些嚴格檢查的重重關卡全都出問題，否則沒有接到指令的細胞是休想逾越複製的雷池一步。
所謂的意外就是超出原先DNA藍圖的料想之外，那些流浪到他鄉的游離子宮內膜細胞因為面臨到慢性缺氧，為了節省能量活下去，所以運用缺氧時才發生的組蛋白去乙醯化(HDAC)這項動作，讓大多數的基因被鎖在緊縮的染色體內部。原意雖好，但是這卻使得細胞複製的查核關卡也被迫停工或舉手投降，於是在雌激素的催生之下，於是DNA就可以肆無忌憚的複製分裂下去，畢竟每個月都有一陣子是處在缺氧的低氣壓，但是雌激素的刺激剛好也在這個時候趕到，當然腫瘤的成長速度再怎麼也比不上她的表姊囉！
