一般常見的高血壓症狀有有頭痛，尤其是後腦勺痛及早上頭痛現象，還有頭暈、眩暈或耳鳴（耳中嗡嗡聲或噝噝聲），以及視覺改變等。高血壓患者也常會有肩頸僵硬、睡眠品質不好的情況產生，而造成第二天頭痛、精神不繼的情況。高血壓的症狀有時並不是很明顯，尤其是輕微高血壓或高血壓前期的患者，大都沒有罹患高血壓的自覺，等到例行性健康檢查時還偶然發現自己有高血壓的問題，本身心血管較不好的人，需特別注意血壓的變化。
缺氧型心血管
高血壓藥的研究室報告
『天行健，君子以自強不息』
二千四百年前，西方醫學之父：希波克拉底，影響西方醫學以解剖與臨床為主流之醫師，並在古希臘時就以立下俗稱醫師誓詞的希波克 拉底誓詞，成為幾千年來西方醫生傳統上行醫的道德規範起源。經過兩千多年來的演變，隨著西方經濟、軍事與科學的崛起，使得這西方醫學成為了醫學的主流。只可惜這條發展的脈絡史是以解剖死人為主的唯物科學發展下去，這讓「主流」的藥學與臨床醫學對所有的疾病視為敵人，因此不是施以「刀槍」，便是投以 「毒物」以求快、狠、準。這就好像現在滿街的速食餐飲一般，只能對腸胃的饑渴投予所好式的「商業化」，並讓人再度消費為目的。不消說，當「利」字擺中間之 時，道德誓詞自然置兩旁了。
演化到今，醫院、診所藥局的開立與保險（含健保）的封閉型對價關係，藥物研發、器材製造的觀念與政府的「主流」態度等也是這樣。最具商業潛力的藥物以吃不死、醫不好、立見效之「治標」為首要目標（例如高血壓藥物），畢竟這最好賺。對醫師來說病人能多檢驗那就盡量多花一些，反正業績掛帥之下，病人也願意（保險給付）之下，皆大歡喜。再者，越是檢驗越有機會開刀進房，當然這對醫院上上下下自是雨露均霑，病人也能額手稱慶，畢竟眼中 釘、肉中刺一次就刀入病除。
也因此沒有人會知道病從那裡來，反正下次再長出時，再進醫院診所或藥局之時，只會隱約聽到「歡迎光臨」的嗡嗡刷卡聲，能不能出 來就只能看病人的造化了！這也是為什麼急性病症（如細菌感染、病毒防範、外科傷害等）可以很快解除，但對於慢性病症，「主流」只能治標並且常能讓病人走入不可挽回的惡性循環裡。
至於「非主流」（例如中醫）從四千年前就以臨床診視活人輔以藥食同源為主，並加入內外在環境與自體機能運轉等協合平衡概念，而 發展出特有的運作系統（如氣血、經絡），只可惜這條發展的脈絡由於經濟、軍事與科學的落後，在現今打入「非主流」之列！現有中醫由於藥材、器材、教育方式 與行醫環境等限制，雖然有尋求治本之態，但仍然無法適應現今社會的發展趨勢，只走向經驗學、考古學的框框之中，無法擺脫祖宗的陰影。
所幸近年來還有一些新興的醫學類相關科學，諸如分子生物學、基因學等等，在投入醫療體系後，隱然形成一股「不入流」的醫學，再藉由預防醫學的概念興起，或許可以將這些慢性疾病（心血管、腫瘤、代謝、生殖等等疾病），結合上述主流與非主流醫學的優點，尋求治本式的方法實現。
就像是我研究血管的動脈粥狀硬化一樣，它的形成大概需要20-30年左右，然而許多朋友仍然期望著是否能在幾天甚或幾月內「藥到病除」呢？結論恐怕很困難…………我仍然依我這「不入流」的醫學精神，提供各位讀者最新的醫學解答和以這最古老的醫學觀念「天行健，君子以自強不息」作為各位和這些疾病作戰的最高指導原則。
合法高血壓產品－功能性比較
◎合法降高血壓藥品：
現有依照國際臨床研究結果，現有A、B、C、D降高血壓藥物的功效如下：
- ARB，血管收縮素受體阻斷劑：收縮壓/舒張壓約為10.3/5.7mmHg，有效率為50.9% 。
- ACE-I，血管收縮素轉化?抑制劑：收縮壓/舒張壓約為8.5/4.7 mmHg，有效率為46.5% 。
- BB，乙型交感神經抑制劑：收縮壓/舒張壓約為9.2/6.7 mmHg，有效率為34.7% 。
- CCB，鈣離子通道阻斷劑：收縮壓/舒張壓約為8.8/5.9 mmHg，有效率為40.7% 。
- D，利尿劑：收縮壓/舒張壓約為8.8/4.4 mmHg，有效率為16.4% 。
◎台灣合法健康食品──乳酸發酵物
- 在衛生署公告揭露的臨床試驗裡，該產品以每日使用160克發酵乳，8週後與試驗前比較，可明顯下降12.5毫米汞柱。 脈搏、血液分析等等則是並沒有改變。另外安慰劑組的血壓、脈搏、血液分析等的數值則宣稱從頭到尾沒有變化。
- 類似的功效研究，在20多年前已經被許多國家的研究團隊發表過。有趣的是明顯的分為正反兩派不同結論一派是由 日本和芬蘭等國的學界或公司分別進行動物及人體 臨床研究，發現這些含乳三胜成份的乳酸發酵物能有效的降低血壓註4,5,6；另一派則是由英國、荷蘭、 法國、丹麥等地的學術界分別進行大型人體臨床研
究，結果證明它們不會降低血壓註7,8,9,10,11 ！於是中乳酸發酵物之科學爭議，中間派的說法就變成能不能降低血壓則將因人或族群 而異註12。 - 大多數國際學者確都一致的研究發現乳酸發酵物它具有一項明確的降壓機制：就是能抑制「血管收縮素轉化?（ACE）」的酵素生成註13,6。簡單的說其實就是一種「血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）」。 ◎合法健康食品──草本複方依照衛生署公告以及所發表的國際醫學文獻的臨床試驗資料，該產品以中度原發性高血壓為試驗對象，採隨機、雙盲、對照方法，試驗者除使用原藥品外，每日早晚各2粒產品，十二週後與試驗前比較，收縮壓明顯下降13.8毫米汞柱（mmHg），而安慰劑組只下降4.2毫米汞柱。在有效率方面（定義為：下降達10毫米汞柱，或降低至139mmHg以下者），試驗組為47.9%，而對照組則為35.4%。 從公告的臨床功效顯示，光是「脈搏」明顯的緩和降低這一點，就幾乎是所有研究心血管醫學的夢想，更不須再說明另外還具有明顯減少血栓及保護肝臟等等額外功效了。
高血壓的原因之缺氧因素
缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！
＊氧氣與心血管系統
當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！
透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。
鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」註6,7。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）
＊缺氧過久會導致?
如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！
持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。
缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。
月影現象是腦梗塞中風的最棘手問題
現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡，而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作，將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內，所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。
以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ，主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹，也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。
新的研究發現這些月影的發生，其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候，梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態，只要減少神經細胞能量的損耗，或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時，現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管，這時當大量的氧氣進入細胞，而形成同時啟動有氧代謝。
原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事，但是所謂的久旱逢甘霖，在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景，就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時，所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子，將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。
一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器，只不過在急性缺氧的狀況下，為了節省能量的開銷，生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來，於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞，這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況，這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇！
我的研究室經過很長的時間發現，幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象，在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積，相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助！
心肌梗塞時的緊急血氧供應系統
心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣，如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題，那麼整台火車當然就立刻停止了，因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統，不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 ：『攻擊和逃跑』的血氧供給系統！
相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性，在這裡暫時不再多言，只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時，這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質，它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下，會產生大量的腎上腺素，很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好，會讓我們的血管收縮，造成身體更缺氧的狀態。
但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時，會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質，這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮，讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張，讓集中到心臟的血液充分流通，來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此，這個正腎上腺素還會讓心跳加速，使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。
天作孽猶可違，自作孽不可活！我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑)，也是常見五大類降血壓藥中的一大類，他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉，全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮，相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況，更慘的是，它還會強制讓心跳的速率減慢， 也就是說當我們在心肌梗塞的時候，這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下！聰明的你認為這是在幫助你？還是在陷害你呢？
心臟支架與冠狀動脈狹窄問題
我周遭的朋友中有許多人裝了心臟支架，雖然大部分的人都覺得醫生的建議和手術算是成功，但是我認識至少有三個人就是因為在醫院裝的心臟支架的過程中， 直接就到天堂報到了！
在這篇文章中我並不想要來訴說心臟支架手術的危險性，但我卻得要 跟廣大的讀者們表白的是，目前世界最小的心臟支架直徑只有2.35mm，如果你心臟上面的冠狀動脈血管直徑小於這個尺寸的話，那可能連最精細的手術也愛莫能助了！
有些讀者可能會問那麼我們心臟裡小於2.35mm的血管有多少數量呢？ 要回答這個問題之前我們先來瞭解一下心臟的血管系統，也就是冠狀動脈的分佈系統，一般來說大家都熟知的冠狀動脈從升主動脈弓(ascending aorta)分出左冠狀動脈乙級右冠狀動脈兩個大分支，這兩條冠狀動脈沿著冠狀溝(coronary sulcus)生長，並且開始分岔。這兩條冠狀動脈大致上他們的直徑有5mm到5.5mm左右，算是供給心臟血管裡面最大的口徑。
左冠狀動脈主要分成兩條
第一條稱作心室間前支動脈(Anterior intervenetricular branch)，這根血管沿著左心室間前溝往下走，末端達左右心室交會的最下方。
第二條則稱作左迴旋支動脈(Circumflex branch)，這條血管沿著冠狀溝向後環繞過去，到達左心房及左心室交會的邊緣。這兩根大的分枝動脈在他們的前端大概有3.5mm直徑，玉髓後一直延伸縮小之後，盡尾端的地方大概有1.5mm左右的直徑大小。
右冠狀動脈經由右心耳，沿著冠狀溝由右邊向心臟後面後繞，大致上分岔成三小條分支
第一條稱作右竇房支脈(Nodal branch)，它向後繞過上腔靜脈供應竇房結的血液，但因為此分支很小，很容易梗塞。
第二條稱作右邊緣支脈(Marginal branch)，是右冠狀動脈的主要分支，沿著右心室邊緣供應右心室血液。
第三條稱作右後心室間動脈(Posterior interventricular branch) ，在心臟背面之後分支並向下走在後室間溝到達左右心室。這右冠狀動脈的三條分岔血管的直徑大致上都小於1mm以下，在尾端的地方大概只有0.5到0.3mm的直徑。
實際上的供應細胞血氧的微血管的尺寸，大概是我們上頭髮的20分之一左右( 8 μm)的直徑， 另外連結微血管前方的小血管的直徑尺寸大概是 20 to 30 μm，這些根本和心臟支架的比例是完全搭不上邊的概念，不但如此，這些血管他們是深埋在肌肉層裡面，心肌細胞的收縮會明顯的影響攝取血液的流速快慢和多寡等強度，當前面大的冠狀動脈血管發生血管粥狀動脈硬化的時候，那也代表著這些下游的血管也同時面臨到更嚴重的血管硬化問題！
而在我們的身體內部大概有120多億條血管，而整個血管的長度加總起來大概是167000公里左右，心臟的部位血管大概佔了我們身體的百分之0.5左右的數量，如果按照比例來計算的話，那麼我們心臟的血管數量至少有6千萬條以上，總長度大概就有835公里距離。這告訴我們心臟支架只能在全部加起來長度在1 公尺以內的血管才有機會裝的上去， 其他834.999公里長度的血管只能自求多福！很多人願意去為了 1/834999分之一的機會，去冒著可能致命的危險，把生命交給他人來掌握，也不願意積極的去照顧那另外800多公里長的心臟血氧供給系統，我也只能說祝你身體健康！
血栓的形成三要素：纖維蛋白、紅血球、血小板
我曾經開了建築師事務所達15年左右，雖然現在已經退休不再從事這個行業，但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格，對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些！其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有，形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比，一般來說對於鋼筋混凝土的等級，我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素，簡單的說只有三項：也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等，依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物！
一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候，鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多，當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候，它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多，相反的，如果抽掉很多鋼筋的時候，這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。
造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的， 都得具備三項主要原料，包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球，最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物，當這三項東西組合在一起的時候，就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序，其中一樣最必要的因素，其實就是身體任何一處有破損的情況發生，才會啟動一系列的製造血栓的動作，這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞，這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明，在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。
所以要解決血栓對身體所造成的傷害，最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它，因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題！而正確的是要在它的物料上面動手腳，讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱，所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後，當它脫離並進入到血液當中的時候，很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散，不會造成身體任何的傷害，這才是最好的策略！
這個時候會有很多讀者問我，那麼該怎麼在原料上面動手腳咧？該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作？很簡單，你沒有辦法去改變紅血球的數量，也沒有辦法去改變血小板的活性作用，那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量，也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時，曾經發現出有幾項相當好的成果，可能可以自己在我其他的報告中看得到！
組織纖維蛋白是形成血栓的必要原料
若干的文獻研究發現若能降低血液中的組織纖維蛋白原，將可減少游離血栓上面的組織纖維的密度，因而降低游離血栓的強度，並可透過正常的血流及血壓，將脫落的游離血栓沖散崩解。這個策略的好處是它並不會像現有的抗血小板凝結劑(例如阿斯匹靈、組織溶解劑等等)有過多的副作用甚至造成血崩的問題，但是卻又可以防範游離血栓的形成，同時還可以快速的消溶血栓，甚至對於血管硬化以及血管週狀動脈油瘢的形成，也能夠具有很好的消融效果。
我們必須先了解血栓的結構其實不是只有外層一層的組織纖維蛋白包覆著紅血球以及血小板等物質所形成的團塊狀，正常的血栓結構其實是有點像腫瘤一樣，先由一小塊的紅血球加上血小板再加上一層的組織纖維蛋白，之後又在這一小塊的上面繼續黏著另一層的紅血球及血小板並且又復找另外一層的組織纖維蛋白，當重複的一層又一層堆疊起來之後，而形成一個團塊，也就是所謂的血栓。
而由於組織纖維蛋白就像是鋼筋混凝土中的鋼筋那樣的功能，當血栓中的組織纖維蛋白減少的時候，血栓的剪力自然的就會降低很多，研究發現降低1%的血栓纖維蛋白原濃度時，血栓的剪力就會降低5%左右，也就是說如果我們能夠降低5%的血栓纖維蛋白原的目標時，血栓的剪力就會降低25%上下，這時候的血栓若是游離到血液裡頭的話，透過正常的血壓以及血流，將很容易的就會發生崩散的現象，這時候的血栓的大小將會隨著血流速度的衝擊破壞，而不會對小血管造成巨大的傷害。同時也可以達到修補傷口的功能。