腦神經細胞

如果要說現在文明最嚴重的疾病，其實不是癌症也不是阿茲海默氏症而是躁鬱症及憂鬱症！其實包括你和我都有躁鬱和憂鬱的問題，只不過沒那麼明顯罷了。但是研究卻發現對於獨居的老人、 長期抽煙者、有子宮內膜異位或長期經痛者等等，他們都有長期的躁鬱及憂鬱的問題。

我的研究發現這些人其實都是慢性缺氧的重大族群， 獨居的老人因為年紀的關係，從25歲開始每年就已經衰減1%的攝氧量，常常到了六七十歲以後，身上所產生的能量只能達到正常年輕人的60%左右，他們的腦部感受不到正常有氧量的水準，所以在腦中黑質細胞多巴胺分泌自然就會越來越減少，加上因為獨居的外部環境因素所刺激，因而產生強烈的不安感！

而長期抽菸者，由於他們的血液中含有百分之10到14左右的一氧化碳，使得他們的攝氧能力比平常人減少了一成半上下，但是每當他們抽菸的時候尼古丁可以麻痺缺氧的大腦中樞神經，一旦尼古丁的麻醉作用減退以後，大腦就會感知到強烈的缺氧訊號，也因此他們就會常常感到要再抽菸的慾望，以解除他們的不安感覺。這也是抽菸者一旦戒菸的初期，就會發生強烈的躁鬱甚至憂鬱問題。

對於90%左右的女性曾經都發生過經痛的問題，而其中百分之45左右的人，都因為慢性缺氧而發生子宮內膜異位症。她們的主要問題都是因為心臟二尖瓣膜脫垂所導致心臟射出血量減少，由於二尖瓣膜脫垂造成全身血氧供給減退，而使腦核中的杏仁體及黑質神經細胞區的血氧濃度慢性降低，導致腦神經細胞偵測到身體缺氧，因此在心理上就會常常發生不安的感覺，嚴重的人將會導致躁鬱甚至憂鬱的問題。

帕金森氏症是一種慢性的中樞神經系統退化性失調，主要會造成患者動作肢體的障礙、語言能力及其他功能的影響。其病因與遺傳因素如泛素蛋白酶體蛋白降解系統功能減退、基因突變、生活環境如環境重金屬、飲水以及自身因素如外傷、生活習慣等有關。

帕金森氏症與過度氧化

巴金森氏症是一種慢性的中樞神經系統失調疾病，到現在其真正病因仍不十分明確，但目前的研究資料顯示，它和大腦底部、基底核腦神經細胞，以及黑質的腦神經細胞的快速退化有密切的關係。而這些細胞退化凋亡的產生方式，卻是透過發生於細胞內的粒線體中產生超量自由基，而造成細胞產生過度氧化破壞所使然。

現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡，而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作，將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內，所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。

以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ，主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹，也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。

新的研究發現這些月影的發生，其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候，梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態，只要減少神經細胞能量的損耗，或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時，現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管，這時當大量的氧氣進入細胞，而形成同時啟動有氧代謝。

原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事，但是所謂的久旱逢甘霖，在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景，就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時，所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子，將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。

一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器，只不過在急性缺氧的狀況下，為了節省能量的開銷，生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來，於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞，這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況，這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇！

我的研究室經過很長的時間發現，幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象，在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積，相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助！

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！