Dr.Balance Hypoxia Research Center
在多年的心血管醫學研究過程中，我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷，但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開，已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑（ARB）的藥物明顯增加致癌機率，其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。
我曾在『只用降壓藥，找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念，簡單的說，高血壓只是身體的一種自救反應！亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號，透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥，卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制，長期卻讓內部細胞更加缺血，慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境，更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶，這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾！
在醫學界只求治標消除症狀的觀念下，早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題，一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題：癌症發生!
對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責，但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾，那這些醫師是否已經達到職責？高血壓就是一個最明顯 的案例，因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用，否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外，根本沒能解決高血壓這項「疾病」，反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病！
這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」，一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責，而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究，發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作，這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了，因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本，而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」，只會讓問題越變越糟吧！
降壓藥作用類別
台灣合法降壓藥商品名
降壓藥作用類別
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ARB類高血壓藥
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BB類高血壓藥
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頻脈樂PINDOLOL 心保樂PROPRA TABLETS 心康樂CARDOLOL 心洛SINAL 心洛SINAL
降壓錠PROPRALO
CCB類高血壓藥
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優爽HESOR 迪心贊DILTISSER 易利心AERISIN 保心律 NIFEPIN 乃得平 NEDIPIN
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高血壓不是疾病，高血壓是身體自發的自救機制，為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓，讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後，最快速的解決方法，略微提高血壓，血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。
西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」，因此在西醫的眼底，不是健康就是疾病，沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態，因此在對付高血壓這一個症狀，當然是視它為一種「疾病」，非除之而後快！加上現有藥廠是以利益為最優先考量，因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物，當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略，當高血壓的數值降低，高血壓的直接衍生問題當然就可以預防，至於高血壓的根本原因，從來就不是他們的關心重點。
全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種，以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。
A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法，令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式，使血液濃縮，以達到降低高血壓的功能。
身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充：
我們研究發現原來只用降高血壓藥，反而造成『缺氧』，長期使用將提高死亡率！
以現有的降高血壓藥物來看，ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積)，以降低血阻力為策略，所以每當血管阻力一減低，血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康，因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的表現，但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後，缺血缺氧情況又恢復，那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時，血氧交換出問題，細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦，於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後，就得啟動第二項補救行動：加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁，當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥，死亡率提升。
1.服藥後的情況：
血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力
2.身體代償反應：
血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力
這簡單的公式裡可以瞭解，為何大部份人在使用過高血壓藥之後，要不就是心跳加快，要不就是兩腿無力的原因所在了吧！
讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略，那到底正確觀念該如何著手？很明顯的，答案就是從加強心臟力，才可以根本、正向的讓血壓降低，才可以獲得真正的血壓健康!!
從末梢治標的世界第一
2008年7月，歐洲重要的洗腎醫學專業雜誌上（Nephrol Dial Transplant）發佈了一份重要的腎衰竭臨床研究，台灣明顯的名列世界第一。
大多高血壓症狀的人都認命的知道，高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止！但最令人無法接受的是它治不了根也就認了，可是腎臟卻因此被損害衰竭，甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利，造成生活與健康品質低弱。
所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物，它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害，將直接影響它的功能， 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題，這就是腎衰竭。
現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）為主，再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷，讓小動脈呈現不收縮的狀態之外，同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子：緩動素（bradykinin）不受分解，而讓血管更加擴張。
再加上其他類的降高血壓藥物，透過擴張血管及減少水份來降血壓，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。
而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為擷取更多血氧滲透，大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP，使得這濾網千瘡百孔，大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白，之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元的破壞，等於是敲開洗腎之門。
心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視 在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。
心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。
由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。
一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。
核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。
原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。
全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。
癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。
第一階段：癌細胞形成階段
主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓
第二階段：癌細胞孕育環境生成階段
主要啟動因子：HIF-1
第三階段：癌細胞擴大發展階段
主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC
第四階段：癌細胞突圍攻防階段
主要啟動因子：MMP-2, MMP-9
第五階段：癌細胞移轉復發階段
主要啟動因子：MMPs
高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。
高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。
由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！
這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！
在台灣的現有體制之下，醫界常常將高血壓這個症狀當成疾病來醫治，同時也將高血壓當作成一項「生意」來看待，結果造成高血壓病患從一開始吃高血壓藥物之後，往後的人生即離不開高血壓藥物。每天一睜開眼就是高血壓藥，高血壓藥似乎變成是高血壓患者用來“保健”的藥品似的。這也難怪健保實施後，高血壓患者的就診率攀升、癌症、洗腎統計數值都飆升。還有更多研究已證實，高血壓藥物明顯增加罹患痛風、前列腺癌的機率。
因此如何讓高血壓病患脫離長期使用高血壓藥物的窘境，只有先從了解高血壓的真正原因、高血壓的治本之道、探究現有高血壓藥物的得與失，最後從高血壓的根源，不管是日常生活、加強保養等，使高血壓患者逐漸擺脫高血壓藥，恢復幸福健康的人生！