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由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！

慢性的神經退化問題，除了當事人本身很難以自我的意識發覺之外，在一旁的家人也常常難以察覺到變化，常常到了病症很嚴重的時候 才發覺患了失智症的問題，到了那個時候，恐怕一切都太晚了！

研究顯示，嚴重的失智症患者在透過電腦斷層檢查之下，他們的大腦皮質皺褶明顯 的比正常人平滑許多， 如果用病理切片檢查該患者(當然是已經上天堂了)大腦皮質神經細胞時，常常發現這些所謂的皺褶平滑現現象，其實都是因為神經細胞凋萎所引起的，簡單的講，失智症就是大腦神經細胞漸漸凋萎死亡所引發 的記憶喪失病症。

我們的研究發現上了年紀的人，如果每年能夠定時的先透過電腦斷層掃描檢查 大腦皮質的的皺褶程度，然後逐年的對比之前的皺褶深淺程度，如果發現皺褶的紋路開始有減縮的現象時，一般來說就是失智症已經進入初期的狀況囉。

印象裡曾經看過的一些影片中，常常出現當人的情緒很憤怒激動、或者很高興的時候，劇情中角色的手常常會出現部自覺的顫抖模樣，或者是像猴子跳舞那個樣子，其實這都是我們大腦不正常釋出過量的多巴胺所導致的現象。

帕金森氏症其實是一種神經慢性退化的症狀 ，而這裡所說的慢性和別的病症有一點不太一樣 ，是因為它會隨著時間而改變症狀的情況！ 初期的帕金森氏症患者大都會發生類似過動症、舞蹈症、顫抖症的現象，但是隨著時間的推演，症狀將演變成類似漸動症、遲緩症、退化症等等的現象。

在大腦中央的底部神經區域中，因為從大腦切片可以發現有黑色素沉澱的一個部位，所以又被稱做黑質神經區，在這一區的神經細胞專門只負責一種控制我們身體動作的神經物質分泌製造， 這個神經傳導物質我們稱做多巴胺，它是由我們飲食中所攝取的酪胺酸，之後再經過代謝合成而形成的一種小分子物質。這個多巴胺如果再繼續合成的話將會形成正腎上腺素以及之後的腎上腺素，當然這個不在我們目前討論範圍之內。

由於某些原因造成這些黑質神經細胞的退化，使得在調控分泌多巴胺的過程當中出現了問題，在剛開始的時候因為多巴胺沒有辦法有效的回收，因而使得 這些神經黑質細胞大量分泌了過多的多巴胺，因此使得神經傳遞動作 發生了重複及過大的訊號， 也因此會發生類似過動症、舞蹈症、或手指手臂顫抖的現象。

但是隨著時間一直的 惡化下去， 因為過多大量工作的黑質神經細胞，在能量相對不足的情況下，發生慢性缺氧的狀態，而漸漸引發細胞慢性凋萎死亡。於是多巴胺的分泌就漸漸的本源性的減少，原本顫抖過動的問題，就開始轉變成肌肉不聽使喚，行動力發生遲鈍延緩的現象。 一直在惡化下去的時候，甚至連器官也沒辦法行動，因而發生器官衰竭而死亡。

如果看到家人和朋友手指開始會有一點莫名其妙顫抖的時候，一般來說打字上已經有這個病症的前兆了，只要針對回復缺氧的問題根本的保保養，一般來說都還可以逆轉！

動作障礙症狀

• 靜止時顫抖（resting tremor）：單邊或雙邊的手臂會不由自主地抖動。雙腿、雙腳或下巴也會有抖動的現象。常伴有手部搓藥丸（pill-rolling）的動作。
• 僵直（rigidity）：中樞性的持續性肌肉緊張，導致肌肉疼痛或是身體無法伸直。
• 運動不能（akinesia）和動作遲緩（bradykinesias）：呈現面部表情獃滯，足部蜷縮、動作起始困難等癥狀。
• 姿勢保持反射障礙（postural instability）：呈現前傾姿勢、細碎步行、加速步行等狀態。

• 平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。
• 講話速度緩慢（說話會口吃）。
• 左腳膝蓋會抖動很厲害，左腳的大拇趾出力會抖會厲害。
• 後退走路無法控制，後退走路一邊很快，一邊很慢.走路會用拖無法抬腳無法使力。
• 手部都無法使出力氣來。
• 音調呆板。
• 寫字越寫越小。
• 帕金森氏症會有遺傳疾病。
• 尿尿會有分叉的情形發生。
• 在打針時,會全身體發抖,無法打針。
• 西藥無法吞嚥下去，吃飯與吃東西也是無法吞嚥。
• 不自主的情緒反應或肢體動作（如突發的暴怒脾氣和暴衝前傾的外在表現）。
• 行動反應無預警的間歇停滯甚至陷於半沉睡狀態。
• 質內之細胞喪失80%時，病徵才會出現。多巴胺在腦的含量將不斷下降，使病情更嚴重。

非動作障礙症狀（隨疾病進展或多或少出現）

• 人格退縮。
• 情緒憂慮、焦慮。
• 認知變差。
• 感覺異常。
• 疲倦。
• 自律神經失調。
• 睡眠障礙。
• 便秘。

現在醫學界對於帕金森氏症的治療方式，目前還是停留在頭痛醫頭、腳痛醫腳的思維上面，簡單的說，其實真的是害了病患！

現有的治療方式大致上分為兩大類 ：一類是藥物、另一類則是手術。當患者被認定是屬於帕金森氏症的時候， 幾乎都會先給予藥物一陣子，而目前唯一的藥物就是多巴胺。當患者因為長期補充多巴胺的時候，初期當然會將遲鈍的現象改善一些，但是一般來說在使用過兩年的藥物之後，副作用就漸漸的出現，簡單的講就是沒效了，同時患者會變得動彈不得，沒有辦法像正常人一樣的走路、工作、及生活，而且會比以前所發生的問題更加嚴重。

這個藥物治療的策略其實是相當錯誤的， 理由是這些神經黑質細胞原本就因為自身的病變，而減少了 它的工作能力， 結果當外力透過大量補充不足的多巴胺產物，這個動作將會回饋到黑質神經細胞，使得這些細胞的基礎功能漸漸地被取代， 於是更加速它們的退化，使得這個病症一去不回頭！

另外，在治療帕金森氏症的手術方法當中，大致上分為三類方法

第一種叫做燒斷切開法，簡單的講就是把中腦裡面的視丘及下視丘的局部細胞加熱燙傷燒死的辦法，讓這些區域的類似副交感神經功能減弱，簡單的講如果多巴胺是車子裡面的加油油門的話，那下視丘和視丘裡面的細胞功能則展扮演煞車的角色，這個手術的目的就是把煞車線給破壞，如果是你的話你願意把自己的煞車線剪掉嗎？

第二種方法叫做電擊埋入法，簡單的說，就是把中腦裡面的視丘和下視丘埋入一套電擊桿，然後通電將這些神經細胞的功能給抑制住， 好處是睡覺的時候可以把電關起來，那麼身體就不會動了！ 這個方法和上面一樣將下視丘和視丘裡面的煞車功能 給短暫的破壞， 當然你可能就變成『生化電子人』了！

第三種方法就比較先進一點，利用胚胎進行幹細胞的移植手術，將幹細胞植入在黑質神經細胞週遭，也就是說能夠生長出來神經細胞的時候，那麼就能有機會稍微的分泌多一點的多巴胺。 這個方法理論上是可行的，但是他還有一些根本上的缺陷， 也就是這一區細胞是遭遇到根本性的慢性缺氧，當血氧不足的時候這些幹細胞一樣會漸漸的凋零！

以目前的治療方法，似乎都還沒有找到根源的問題， 對於越來越多的帕金森斯症患者確實隱藏很大的隱憂！