慢性缺氧

印象裡曾經看過的一些影片中，常常出現當人的情緒很憤怒激動、或者很高興的時候，劇情中角色的手常常會出現部自覺的顫抖模樣，或者是像猴子跳舞那個樣子，其實這都是我們大腦不正常釋出過量的多巴胺所導致的現象。

帕金森氏症其實是一種神經慢性退化的症狀 ，而這裡所說的慢性和別的病症有一點不太一樣 ，是因為它會隨著時間而改變症狀的情況！ 初期的帕金森氏症患者大都會發生類似過動症、舞蹈症、顫抖症的現象，但是隨著時間的推演，症狀將演變成類似漸動症、遲緩症、退化症等等的現象。

在大腦中央的底部神經區域中，因為從大腦切片可以發現有黑色素沉澱的一個部位，所以又被稱做黑質神經區，在這一區的神經細胞專門只負責一種控制我們身體動作的神經物質分泌製造， 這個神經傳導物質我們稱做多巴胺，它是由我們飲食中所攝取的酪胺酸，之後再經過代謝合成而形成的一種小分子物質。這個多巴胺如果再繼續合成的話將會形成正腎上腺素以及之後的腎上腺素，當然這個不在我們目前討論範圍之內。

由於某些原因造成這些黑質神經細胞的退化，使得在調控分泌多巴胺的過程當中出現了問題，在剛開始的時候因為多巴胺沒有辦法有效的回收，因而使得 這些神經黑質細胞大量分泌了過多的多巴胺，因此使得神經傳遞動作 發生了重複及過大的訊號， 也因此會發生類似過動症、舞蹈症、或手指手臂顫抖的現象。

但是隨著時間一直的 惡化下去， 因為過多大量工作的黑質神經細胞，在能量相對不足的情況下，發生慢性缺氧的狀態，而漸漸引發細胞慢性凋萎死亡。於是多巴胺的分泌就漸漸的本源性的減少，原本顫抖過動的問題，就開始轉變成肌肉不聽使喚，行動力發生遲鈍延緩的現象。 一直在惡化下去的時候，甚至連器官也沒辦法行動，因而發生器官衰竭而死亡。

如果看到家人和朋友手指開始會有一點莫名其妙顫抖的時候，一般來說打字上已經有這個病症的前兆了，只要針對回復缺氧的問題根本的保保養，一般來說都還可以逆轉！

幾乎每個人這一輩子都曾經頭痛過， 可是卻有很多人卻是面臨到長期的頭痛問題 ，一般來說在醫學界如果一個患者頭痛的強度和頻率超過每月十次 以上的時候，那麼大致上是屬於偏頭痛的問題。

現在大部分的科學界研究頭痛或者偏頭痛的問題時，仍然是著重在頭痛發作時的末端現象，也就是著重在為什麼大腦血管會莫名奇妙的發炎，以及血管為什麼會突然地暴漲擴張等等問題的發生。但是我的研究卻發現頭痛或偏頭痛的問題根源是在身體的慢性缺氧所引起的 。

我們都知道發炎是頭痛的前期一個現象，那如果追根究底的問為什麼會發炎？那恐怕就有很多人不明所以了！如果要說到偏頭痛的發炎，其實可以歸類成腦波不正常放電所導致的。我們先來想像如果你要將一潭小水池造成一點點的小波浪，只要往裡面丟一塊石頭下去就會產生小小的水波，但是如果你要造成一個很大的波浪，你就要丟很大一塊石頭才有辦法形成，而這個很大一塊石頭，你要舉起來往池子裡面丟的能量，大概就遠遠的超過手裡面喔這一塊小石頭所產生的能量。

我們的腦波也是這個樣子，要造成它起伏震盪很大的時候，必須要充分大量的能量供應 才能夠激盪，而要有充份大量的能量供應，則必須要足夠的血氧供給才能夠提供大腦神經細胞的代謝生產能量。這時候身體所能夠做的，只有加大血管口徑、增加血管通透度這兩項機制，才能夠造成發炎。當血管口徑增大的時候，會觸動血管周邊的三叉神經激化而產生痛感。

可是我們的腦波吃飽了撐著為什麼要大幅震盪呢？大腦血管為什麼要莫名奇妙的擴張？經過我們不斷的研究之後發現，原來是因為身體或者大腦某些部位發生慢性缺氧所導致。

在我的書裡面一直強調的當我們身體的組織發生缺氧代謝的時候， 細胞本身會很大量的進行糖解作用的無氧呼吸過程， 這個過程除了讓我們的能量 產生的效率非常不好之外，還會產生大量酸性的氫離子，這些氫離子將造成我們細胞周遭的環境變得酸化，同時也形成一種離子壓的狀態，這個狀態剛剛好能夠激化分布在細胞上面的植物神經纖維上的特有『酸敏感氫離子通道』激發觸動，在越酸的環境下 所造成的神經波激化越強。

當身上有幾億條 小小的神經波匯合傳遞到大腦的時候，將會使大腦發生超大的腦波不正常放電現象，而因為波形的放大，使得能量的需求也跟著突然變大，當超出一定門檻負荷之後，血管的暴漲及三岔神經的激化等等後續造成頭痛及偏頭痛的問題也跟著一併爆發！

我們都知道一氧化碳會讓人中毒和致命，也大致上知道原來一氧化碳是因為對於血紅素的親和力比氧氣強了600倍以上，所以一旦吸取了超過量的一氧化碳，我們的紅血球就沒有辦法搭載足夠的氧氣，也是因為這個原因造成我們身體急性缺氧而中毒或死亡。

我們也都知道抽香菸會致癌，甚至有些人衝了二手菸之後也容易致癌生病，許多人都認為這個香菸的致癌的主因，是因為香菸裡面所含的尼古丁及焦油，造成我們身體DNA的變異而發生癌症！ 其實真的不是這個樣子， 香菸裡面造成癌症的最大因子其實是燃燒香菸裡面所含的一氧化碳，才是真正造成癌症的因子。由於這一篇是在談偏頭痛的問題，暫時將這一個議題先轉出來討論 。

如果你拿出自己的或者朋友的香菸盒看一下，裡面只有標示尼古丁及焦油含量，卻看不到一氧化碳的含量。可是在很多地區和國家，例如大陸，每一包香菸盒上面都會強制香菸製造商在香菸的外盒上面特別標示一氧化碳的含量，一般來說每包香菸大約是12到15毫克左右。

我們假設每包香菸裡面的菸在燃燒之後會產生15毫克的一氧化碳吸進到我們的肺部再被載入到紅血球上面，也就是15毫克的一氧化碳大約等於3.2 x e20 (也就是3.2乘以10的20次方)個一氧化碳分子數量，我們身上大約有250億個紅血球，每個紅血球上面大約有250萬個血紅素，每個血紅素可以綁住4個一氧化碳或氧氣，因此如果一包菸在很短暫的時間裡抽掉，被完全吸進去肺裡再完全結合紅血球之後，那麼都還不夠這15毫克的一氧化碳吸附，在這樣的狀況下我們身體當然是會面臨到急性的缺氧。

上一段所計算的數字，雖然是有點恐怖，但其實對一般人來說也很難辦到，畢竟很少人會一次在短時間內抽完一包的煙，同時所吸進去的氣體當中，仍舊有大約15-20%的比例是屬於氧氣，另外抽香菸所吸進去的一氧化碳也大概有80%會再被吐出來，這也是吸進二手煙者他們做一直反對香菸的一個癥結點。當然不管是吸煙者或者是吸進二手菸的人，身體部分的血紅素在長期 被一氧化碳所佔據之後， 他們身體就處於慢性的缺氧狀態。

至於慢性缺氧所衍發的一些疾病，諸如高血壓、癌症、糖尿病等等的問題，將在其他專欄裡面已經在做有詳細的介紹！

心臟衰竭是指因各種原因使心臟肌肉受損或負荷過度，以致無法輸送足夠的血液供給身體之需要而產生的症狀，大多以喘來做表現。「心臟衰竭」並非指心臟完全失去功能或心臟停止。

缺氧與心臟衰竭

研究發現，當年紀過了 25 歲之後，身體的最大攝氧量每年將減少 1% 以上。換個方式說，就是當您在 65 歲時，身上所有的細胞至少就平均少掉了 40% 以上的能量。在這種情況下，怎能期待這些細胞能安分守己地扮演它們的角色呢？於是，細胞周邊的血管會開始收縮，以提高血壓，滿足細胞群些許的血氧，高血壓就開始發生；為了補充能量的匱乏，細胞會要求多補充一點食物，但是進入身體後又代謝不完，於是肥胖、高血脂也隨之發生……一個個的慢性病就這樣滾雪球般的引發，所有的初始原因就在慢性缺氧。

本單元將探討大腦各類細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在大腦細胞後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為大腦慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括梗塞性腦中風、失智症、缺氧性偏頭痛、帕金森氏症等等。

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！