一般常見的高血壓症狀有有頭痛，尤其是後腦勺痛及早上頭痛現象，還有頭暈、眩暈或耳鳴（耳中嗡嗡聲或噝噝聲），以及視覺改變等。高血壓患者也常會有肩頸僵硬、睡眠品質不好的情況產生，而造成第二天頭痛、精神不繼的情況。高血壓的症狀有時並不是很明顯，尤其是輕微高血壓或高血壓前期的患者，大都沒有罹患高血壓的自覺，等到例行性健康檢查時還偶然發現自己有高血壓的問題，本身心血管較不好的人，需特別注意血壓的變化。
缺氧型研究中心
合法高血壓產品－功能性比較
◎合法降高血壓藥品：
現有依照國際臨床研究結果，現有A、B、C、D降高血壓藥物的功效如下：
- ARB，血管收縮素受體阻斷劑：收縮壓/舒張壓約為10.3/5.7mmHg，有效率為50.9% 。
- ACE-I，血管收縮素轉化?抑制劑：收縮壓/舒張壓約為8.5/4.7 mmHg，有效率為46.5% 。
- BB，乙型交感神經抑制劑：收縮壓/舒張壓約為9.2/6.7 mmHg，有效率為34.7% 。
- CCB，鈣離子通道阻斷劑：收縮壓/舒張壓約為8.8/5.9 mmHg，有效率為40.7% 。
- D，利尿劑：收縮壓/舒張壓約為8.8/4.4 mmHg，有效率為16.4% 。
◎台灣合法健康食品──乳酸發酵物
- 在衛生署公告揭露的臨床試驗裡，該產品以每日使用160克發酵乳，8週後與試驗前比較，可明顯下降12.5毫米汞柱。 脈搏、血液分析等等則是並沒有改變。另外安慰劑組的血壓、脈搏、血液分析等的數值則宣稱從頭到尾沒有變化。
- 類似的功效研究，在20多年前已經被許多國家的研究團隊發表過。有趣的是明顯的分為正反兩派不同結論一派是由 日本和芬蘭等國的學界或公司分別進行動物及人體 臨床研究，發現這些含乳三胜成份的乳酸發酵物能有效的降低血壓註4,5,6；另一派則是由英國、荷蘭、 法國、丹麥等地的學術界分別進行大型人體臨床研
究，結果證明它們不會降低血壓註7,8,9,10,11 ！於是中乳酸發酵物之科學爭議，中間派的說法就變成能不能降低血壓則將因人或族群 而異註12。 - 大多數國際學者確都一致的研究發現乳酸發酵物它具有一項明確的降壓機制：就是能抑制「血管收縮素轉化?（ACE）」的酵素生成註13,6。簡單的說其實就是一種「血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）」。 ◎合法健康食品──草本複方依照衛生署公告以及所發表的國際醫學文獻的臨床試驗資料，該產品以中度原發性高血壓為試驗對象，採隨機、雙盲、對照方法，試驗者除使用原藥品外，每日早晚各2粒產品，十二週後與試驗前比較，收縮壓明顯下降13.8毫米汞柱（mmHg），而安慰劑組只下降4.2毫米汞柱。在有效率方面（定義為：下降達10毫米汞柱，或降低至139mmHg以下者），試驗組為47.9%，而對照組則為35.4%。 從公告的臨床功效顯示，光是「脈搏」明顯的緩和降低這一點，就幾乎是所有研究心血管醫學的夢想，更不須再說明另外還具有明顯減少血栓及保護肝臟等等額外功效了。
高血壓的原因之缺氧因素
缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！
＊氧氣與心血管系統
當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！
透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。
鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」註6,7。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）
＊缺氧過久會導致?
如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！
持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。
缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。
偏頭痛的原因
由於身體內部產生或接受到外在不同的特殊刺激，導致大腦腦波不正常的放電，因此相隨的引起放電神經對大量的氧氣、能量及代謝的需求，從而導致急速的血流引進並擴張腦部周邊血管。而頭痛的主要來源則是由此頭部血管的急速擴大並觸發周邊血管神經，傳遞疼痛訊號至腦幹，之後 再由三叉神經核更將釋放血管擴張並增加滲透度的物質（如血清張力素），而造成血管周圍組織 的神經性發炎，而產生持續性的頭痛爆發現象。
這類疼痛較不易定位且比較廣泛、疼痛會傳到表面的皮膚與肌肉，並常常伴隨著嚴重的自主系統與運動系統的反應（例如怕光、怕吵、噁心、嘔吐等）。
月影現象是腦梗塞中風的最棘手問題
現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡，而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作，將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內，所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。
以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ，主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹，也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。
新的研究發現這些月影的發生，其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候，梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態，只要減少神經細胞能量的損耗，或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時，現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管，這時當大量的氧氣進入細胞，而形成同時啟動有氧代謝。
原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事，但是所謂的久旱逢甘霖，在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景，就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時，所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子，將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。
一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器，只不過在急性缺氧的狀況下，為了節省能量的開銷，生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來，於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞，這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況，這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇！
我的研究室經過很長的時間發現，幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象，在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積，相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助！
心肌梗塞的導引點及主要風險因子
大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。
心臟支架與冠狀動脈狹窄問題
我周遭的朋友中有許多人裝了心臟支架，雖然大部分的人都覺得醫生的建議和手術算是成功，但是我認識至少有三個人就是因為在醫院裝的心臟支架的過程中， 直接就到天堂報到了！
在這篇文章中我並不想要來訴說心臟支架手術的危險性，但我卻得要 跟廣大的讀者們表白的是，目前世界最小的心臟支架直徑只有2.35mm，如果你心臟上面的冠狀動脈血管直徑小於這個尺寸的話，那可能連最精細的手術也愛莫能助了！
有些讀者可能會問那麼我們心臟裡小於2.35mm的血管有多少數量呢？ 要回答這個問題之前我們先來瞭解一下心臟的血管系統，也就是冠狀動脈的分佈系統，一般來說大家都熟知的冠狀動脈從升主動脈弓(ascending aorta)分出左冠狀動脈乙級右冠狀動脈兩個大分支，這兩條冠狀動脈沿著冠狀溝(coronary sulcus)生長，並且開始分岔。這兩條冠狀動脈大致上他們的直徑有5mm到5.5mm左右，算是供給心臟血管裡面最大的口徑。
左冠狀動脈主要分成兩條
第一條稱作心室間前支動脈(Anterior intervenetricular branch)，這根血管沿著左心室間前溝往下走，末端達左右心室交會的最下方。
第二條則稱作左迴旋支動脈(Circumflex branch)，這條血管沿著冠狀溝向後環繞過去，到達左心房及左心室交會的邊緣。這兩根大的分枝動脈在他們的前端大概有3.5mm直徑，玉髓後一直延伸縮小之後，盡尾端的地方大概有1.5mm左右的直徑大小。
右冠狀動脈經由右心耳，沿著冠狀溝由右邊向心臟後面後繞，大致上分岔成三小條分支
第一條稱作右竇房支脈(Nodal branch)，它向後繞過上腔靜脈供應竇房結的血液，但因為此分支很小，很容易梗塞。
第二條稱作右邊緣支脈(Marginal branch)，是右冠狀動脈的主要分支，沿著右心室邊緣供應右心室血液。
第三條稱作右後心室間動脈(Posterior interventricular branch) ，在心臟背面之後分支並向下走在後室間溝到達左右心室。這右冠狀動脈的三條分岔血管的直徑大致上都小於1mm以下，在尾端的地方大概只有0.5到0.3mm的直徑。
實際上的供應細胞血氧的微血管的尺寸，大概是我們上頭髮的20分之一左右( 8 μm)的直徑， 另外連結微血管前方的小血管的直徑尺寸大概是 20 to 30 μm，這些根本和心臟支架的比例是完全搭不上邊的概念，不但如此，這些血管他們是深埋在肌肉層裡面，心肌細胞的收縮會明顯的影響攝取血液的流速快慢和多寡等強度，當前面大的冠狀動脈血管發生血管粥狀動脈硬化的時候，那也代表著這些下游的血管也同時面臨到更嚴重的血管硬化問題！
而在我們的身體內部大概有120多億條血管，而整個血管的長度加總起來大概是167000公里左右，心臟的部位血管大概佔了我們身體的百分之0.5左右的數量，如果按照比例來計算的話，那麼我們心臟的血管數量至少有6千萬條以上，總長度大概就有835公里距離。這告訴我們心臟支架只能在全部加起來長度在1 公尺以內的血管才有機會裝的上去， 其他834.999公里長度的血管只能自求多福！很多人願意去為了 1/834999分之一的機會，去冒著可能致命的危險，把生命交給他人來掌握，也不願意積極的去照顧那另外800多公里長的心臟血氧供給系統，我也只能說祝你身體健康！
缺氧與血管增生的關係
現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中，會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養，而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象，必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下，才能夠啟動血管增生的過程，也就是說如果細胞沒有缺氧，就不會發生血管增生現象，甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下，就不會啟動血管增生的機制！
血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制，當我們還在胚胎的情況下，就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制，來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後，因為『人肉市場』已經成熟，所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具，但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地，嗯！可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克，在作戰的時候，用它開疆闢土則是無往不利，但是在和平的時候，它只有關在倉庫裡面，擺著好看！但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候，那麼它的殺傷力有多大呢？我想讀者應該可以想像得到。
我們都知道坦克如果沒有油的話，那麼簡直就是廢鐵一堆，同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話，那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候，細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質，英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF)，這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。
這套基因基本上分為兩大類：第一類稱作血管內膜增生因子，英文叫做Vascular endothelial growth factor，簡稱作(VEGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生，這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外，另外還是微血管的主要構成結構層。
第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子，英文稱作Fibroblast growth factor ，簡稱作(FGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生，也就是在構築整個血管的結構體，以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。
當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後，將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去，往外滲透找尋有氧的組織區域， 在不斷的釋放過程當中，當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時，這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合，因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長，當不斷的接受刺激之後，這個地方自然的就會開始冒出芽苞，從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長，這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後，才能夠不斷的生長，到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞，血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。
這裡必須注意的是，VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可，並且在之後的血管維護上面，必須要不斷接受到FGF的刺激，去填補血管的外圍結構，否則結構不穩定的狀況下，這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。
也就是說如果發生血管增生的類似情況時，當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候，HIF蛋白自然就不再生成，於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放，這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退，而完成完整的身體組織修補動作。
我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後，對於癌症腫瘤的擴大生成，以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略，雖然不是三言兩語可以解決的，但是簡單的說讓身體各個地方有氧，或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應，將可以解決腫瘤擴大的問題！