宅女妹

正值雙十年華的艾瑛從學校研究所畢業後就面臨到失業的煎熬,雖然她爸媽並沒有給她壓力,但天生敏感及固執的神經卻催促著她必須進入到公家單位裡工作,就像多年前她爸媽要她選校不選系那樣,結果因為這冷門科系的人才需求極小,使得二年多來她就像個宅女那樣在家裡越窩越煩惱。雪上加霜的是最近一年來,每次從月經來臨前的五天開始到月經結束這期間,都會連續發生程度不一的頭痛現象,本來還以為是傷風感冒等問題所引起的,可是她很少外出,也沒有鼻塞或喉嚨痛等問題,到醫院檢查幾次之後一切也都算正常,只是醫師他們都會在加一句說觀察看看同時過三個月再來檢查一下。她越來越怕,也懷疑自己是否得了腦癌或其他疾病所引起的痛,不但是她自己,同時也弄得她家人一起緊張兮兮的。

有次當她搜尋發現我的經痛官網並仔細閱讀幾次之後,發現她的情況很像是缺氧型經痛裡頭所說的問題,在掙扎好久後,她向研究室連絡並說明了她的情況後,我們建議她先做幾項心理測試評估,隨後的分析發現,由於她長時間處在壓抑、緊張及失敗的『打與逃』心理糾結情況下,導致身體處在慢性缺氧的狀態中。更由於她在這樣的壓力下,她的生殖系統血氧分配相對更差,同時腦部皮質及杏仁核區域的腦神經也相對需求更多能量。但因為在生理期前期開始的局部性缺氧所造成細胞酸化激化神經所致,使得大腦部位產生異常的放電,促使局部腦血流暴漲發炎而發生頭痛現象。

由於艾瑛的頭痛及經痛問題是屬於心理性的缺氧型經痛所引起的,經過我們給她的心理分析之後,她自己也明白問題的根源還是出在她太執著於自己所畫的小圈圈,雖然有夢是好的,有執著也不錯,但是只鎖在一個小小井裡所看到的天空,終究會發生焦慮、抑鬱、壓力、緊張等等的長期心理問題,更何況蘿蔔坑都滿了的情況下教她如何能沒有挫折感呢!經過我幾次對她的溝通和飲食建議及生活方式改變之後, 僅僅持續一小段時間,她就告訴我們她找到一份很喜歡的工作了。而且再經過幾個月之後,她竟然傳來她男朋友的相片給我,當我詢問是否還有頭痛及經痛的毛病時,她竟然說已經忘了有這事情囉。唉,女大十八變!

有氧補給-打或逃反應

『打或逃』反應是所有動物在面臨到攻擊、威脅、危險、挑戰等等生存壓力時,一種與生俱來的生理反應。由於動物在環境中為了求生存,例如獵食或被獵食,必須運用一些特別的生理反應去面對,否則很容易的就會被環境所淘汰。而這種原始的反應本能的基礎是決定在動物體的能量是否充足,如果足夠,它將會採取『打』的策略,相反的若是不足,則它將採取『逃』的策略。而不論是哪一種策略,要生存則必須在短期間產生強大的能量,而動物體的強大能量來源則是立刻命令必要的器官(如肌肉)進行有氧代謝,產生足夠的能量。

打或逃的反應先是透過動物身上的各類偵測系統(如眼睛、耳朵等)所得到的資訊判別後,大腦中的杏仁核立刻從腦下垂體分泌出促腎上腺皮質素到血液中,於是腎上腺體立刻再製造出大量的腎上腺素及其他皮質激素,透過這些激素的血管收縮及血糖大量釋出,緊接著,一系列的身體血氧重新再分配的動作,讓身上的作戰部位(如四肢肌肉)得到充分的血氧供應,其餘的(如生殖系統)則抽調血氧及能量,暫時停止或降低到最低功能。

長期面臨『打或逃』的反應壓力下時,身體主要器官也將因此面臨在慢性缺氧狀態,例如脂肪細胞長期釋出游離脂肪酸而使血脂升高、血管長期收縮而使血壓不正常的偏高、血小板長期濃度升高備戰而使血栓增多,這三項將混亂生理功能,使血管硬化、中風、梗塞、消化不良、心臟衰竭等等問題,同時性功能也漸漸喪失,不孕症及經痛或子宮內膜異位症也緊接發生。

另外當動物體長期或經常面臨到各類不同的壓力時,身體將因為能量的匱乏而產生不安感,這類的不安感表現在人類時將成為躁鬱症、失眠症、強迫症、狂食症等等問題,另外也可能因為長期的獵食失敗或逃跑等生存壓力無法解除而產生挫敗感,表現在人類時將變成為憂鬱症、幻想症、拒食症等等問題,而這一切的中心則存在於身體的能量製造是否足夠與否。

緊張妹

都市生活的快步調,可以說是一刻都不得放鬆,相信工作壓力大生活緊張的粉領族,十之八九都有生理痛的問題,甚至還有嚴重的經前症候群,可是人們往往會忽略心裡會影響生理的重要因素。林詩蓓就是常見的工作忙碌生活緊張的上班族,任職於房屋仲介的業務,業績就是一切,並無固定的上班時間,而超時工作也是正常的。只是當詩蓓越投入工作,每月的經痛就越加劇烈,雖然詩蓓也會買四物來喝,甚至是市面上各類品牌都輪流搭配來飲用,可是經痛的狀況不消反增,每月的經痛成為詩蓓除了業績之外的第二大壓力來源。直到有一次帶客戶去看房子時,劇烈的疼痛,讓詩蓓幾乎腦中一片空白,後來和客戶簽好合約後,詩蓓趁空檔直奔婦產科,醫生說詩蓓腹腔沾粘嚴重,而且劇烈的疼痛正是子宮肌腺瘤所造成,因此建議詩蓓盡快手術,否則當子宮肌腺瘤日趨嚴重,整個摘除子宮也是不無可能。

忙碌緊張的情緒,是現代人的生活,不少面臨考試、工作壓力下的女性,總是必須透過購物、飲食又或是旅遊等娛樂來舒壓,一些暢銷書也提倡樂活以及慢活的重要性,所以當女性放下腳步,回頭檢視自己的身體,竟發現身體早已有著大大小小的疾病,只是詩蓓相較於其他人,更快發現自己身體的警訊,可以及早治療,但詩蓓這種生活在高度壓力與步調緊張生活的女性,其實並非特例。

如何治療類似狀況
改善生活步調
詩蓓的子宮肌腺瘤主因仍是因為壓力過大所引發緊張,讓她體內內分泌異常與賀爾蒙失調的主因。透過放鬆身心靈的方式,讓緊張的情緒找到出口,另外也建議詩蓓在拼業績的同時,還是要安排一些休憩的活動,適時轉移注意力,讓壓力可以舒緩。
子宮肌腺瘤問題

每月經期前,還是先以丹參MLB及紅景天等相關食品,讓她因為緊張所引發的子宮周邊組織的缺血循環能夠獲得改善,並使她身體各處組織不發生缺氧環境,並令月經血塊排除順暢,降低內膜血塊殘留機率

經期前後

前三個月的月經期間,建議以食用適量的蔴油雞湯以增加經血逆流時的游離細胞排除功能。月經結束之後,則建議詩蓓以丹參MLB-R7、葛根、地瓜及南瓜等食品來修補她的循環與分泌系統使趨向正常化。用這些方式進行3個月之後,接著再用以丹參SS-R3與天麻的GasZn及另外幾樣食品級配方,來改善在詩蓓身上的子宮肌腺瘤,讓腫瘤部位的血管增生及細胞間質中的MMP消除,使得肌腺瘤增生的細胞凋萎。並且鄭重建議她不能再吃任何的止痛藥品,以免讓子宮內膜有機可乘。

負面情緒對身體的三大影響
壓力的身體系統變化

當遇到壓力的時候,身體就會出現反擊動作,為的就是讓那些負面因素消失,正常來講這時就會有四大防線。這全部防線的目的就是要讓「血」大量供應到四肢肌肉裡,好去應付打仗!當然囉,其他如生殖、消化等等機能及器官只有先停止活動。

  •  第一道:腦袋會通知腦下垂體大量分泌血管加壓素(vasopressin),讓血管收縮起來,同時也命令腎臟保留水份,另外也調整大腦的生理時鐘及記憶區進行分析敵況
  • 第二道:防線是交感神經釋出大量的正腎上腺素(norepinephrine),它會命令血管收縮,還刺激心臟加快跳動,讓血液循環像滾滾的洪水一樣的快速
  • 第三道:防線則是腎臟髓質裡會分泌腎上腺素(epinephrine),它一樣會加強血管收縮,同時透過刺激交感神經電流讓心臟跳動加快
  • 第四道:防線則是在腎臟皮質裡會釋放大量的醛固酮(aldosterone),加強的將水份保留體內,增大血管壓力。

很可惜的是,當女性朋友反擊不順時,就會要大量的能量供給緊繃的肌肉之外,也同時需要其他維持生命的活動一併進行(例如:進食)。因此除了前面的四道防線得繼續維持以外,還得讓控制我們行動鬆緩的副交感神經,也會保持在不活動的狀態下,這會使得在大腦皮質裡專門調節我們情蓄、認知、及心跳快慢的島葉(insula)區,會開始不受神經緩和物質(如GABA)的煞車調控。久而久之,我們就慢慢會陷入恐荒、緊張與焦慮的症候之中。

壓力與生殖賀爾蒙

為了保護下一代及自己的安全起見,在還沒有將外在威脅解決掉之前,是不適合進行傳宗接代的大業。因此當兒茶酚胺(catecholamines)這些神經傳導物質(包括正腎上腺素、腎上腺素、血管加壓素等)還大量存在之時,它們會抑制促性腺釋放激素(GnRH)的分泌,當然她下游的卵泡刺激素(FSH)、黃體刺激素(LH)自然是比正常狀態還少許多。當卵子不易成熟,雌激素、黃體素及子宮內膜的生成也明顯的不健全。一般來說經期延後,甚至很長一段時間沒有經期的狀況是這類姐妹的常見現象。

因為雌激素甚至於睪丸酮及醛固酮都是由膽固醇所轉換生成的,因此在長期處於緊張壓力狀態下,除了醛固酮的分泌增加,會讓男性與女性賀爾蒙相對的變少之外,當壓力與壓力之間的短暫鬆弛期時,也會因為沒有正常的促性腺釋放激素(GnRH)分泌,使得大量的膽固醇出現而容易造成血管粥狀堵塞或硬化。

壓力與子宮內膜異位

當緊張的壓力長期慢慢的作用在各位姐妹身上時,會讓原本開始時強大的免疫功能漸漸的減弱。一般來說,當從下視丘收到威脅的訊息後很快的藉由腦下垂體分泌血管收縮素到血液循環中,再刺激腎上腺分泌醛固酮讓血管收縮。同時我們的交感神經系統也會在下視丘的指令下製造大量的免疫物質(包括白介素、干擾素等免疫細胞激素)。但是當長期過量的醛固酮,卻會回過頭去抑制交感神經系統停止生產這些免疫物質。於是白血球的分化減少,免疫細胞很快的就會凋萎而漸漸喪失功能,這時候當月經所產生的游離子宮內膜細胞,很多會很「幸運」地逃過它們的追擊!

大量充斥的醛固酮會讓生殖器官的血管長期收縮並處於缺氧狀態,這時子宮及周遭的腹腔細胞為了讓氧氣的通透性好一點,於是大量的分泌出破壞細胞間質的蛋白脢MMP,於是每當好不容易發生的月經來臨後,游離的子宮內膜細胞很容易的就會發生沾粘現象,加上缺氧時細胞所分泌出的血管新生素(如:VEGF, FGF等),游離的子宮內膜很快的就會可以「安全著陸」。這時候只要再借到類似雌激素這類的「東風」,例如:四物湯、大豆異黃酮等等,很快的子宮內膜異位的症狀就會發生在各位姐妹身上了! 

高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

缺氧型高血壓病理

血壓的主要目的是為了提供壓力差使氧氣及養份能有效及快速的輸送到達細胞內部,以滿足細胞進行有氧代謝的生物能量ATP產出,因此維持細胞基本能量需求的平衡是身體調控血壓的第一關鍵任務。而在成人時,從人體在25歲之後,每年的最大攝氧量(VO2max)平均將減少1%,因此當人體年齡到達45歲之際,最大攝氧量(VO2max)已減少20%以上。人類細胞在有氧代謝狀態下,一莫耳(mole)的葡萄糖可產出38個ATP生物能量,相反的,同樣單位的葡萄糖在無氧代謝狀態下卻只能產出2個ATP生物能量。也就是如果按照正常人體的細胞代謝方式,45歲的人體所能獲取的能量有80%是透過有氧代謝,同時20%則是透過無氧代謝所產出,因此若以細胞每獲取一個單位葡萄糖(或血糖)的情況下所產出的能量將是38ATP x 80%+2ATP x 20%=30.8ATP  ,和25歲的成人比較一下,已平均減少了19%的能量。因此在這個情況下由於能量產出不足,細胞則進入了所謂的慢性缺氧狀態。

組織器官內的細胞為了維持正常的機能,得藉由不同的調控機制來增加氧氣的獲取。最簡單的方式就如同以橡皮管澆灌花草的情況一樣,當水壓不足時,較遠處的花草將很難獲得正常的水,因此除了設法加大扭開水龍頭以增加水量之外,另外就是用手緊掐住水管以局部性的加大水壓,讓水可以噴到較遠的花草區域以補充不足。

而人體血壓的主要構成要素:一是心臟輸出血量(Cardio Output簡稱CO),另一是全部血管系統的阻力(Total Peripheral Resistance簡稱TPR)兩大區塊,而心臟輸出血量又是簡單地由每次打出的心臟射血量(Stroke Volume簡稱SV) 乘上每分鐘心跳次數(Heart rate簡稱HR) 所構成。因此就形成下面的簡單的血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                               BP =CO x TPR

又可寫成                 BP=(SV x HR) x TPR

在加進:最大呼吸量(κ),細胞常態能量需求(δ),心肌收縮力(γ ),血管收縮因子(φ)等參數之後變成為

                             δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

然而當隨著年齡的增加,心肌細胞的收縮力(γ )漸漸減退,使得心臟的射血量(SV)也漸漸減少,因此造成了身體的最大呼吸量(κ)也隨之降低,結果造成體細胞長期處在慢性缺氧的能量(δ)匱乏狀態下,細胞為了滿足原有的氧氣供應水平,勢必最低程度使血壓(BP)回復到原有的壓力水準以上。因此只剩下加大收縮血管(φ )以加大阻力(TPR),或者提高心跳次數(HR)兩個途徑,來補充因為缺氧所發生的能量生產差異。只不過因為提高心跳次數除了必須耗損更多能量,以及補充能量投放的準確度較差之外,同時還更容易折損身體最重要器官:心臟的壽命。因此除非必要,身體一般還是以收縮血管的策略作為最適當的代償反應動作。

當缺氧情況還不是相當嚴重之際,適當的血管收縮及微略增加的血管阻力,將使得血液循環速度加速,雖然造成心臟的前負荷加大,但同時也會增加了心臟的回流血量。依據法蘭克-史達林機制(Frank–Starling mechanisms ),心臟的輸出量(Cardio Output)也將加大,在這狀況下,缺氧的情況將獲得緩解,血管的收縮機制將消失,同時血管的阻力也隨之恢復正常。這是高血壓臨界期間所造成血壓起伏不定的現象。如果能夠適當的加強心臟輸出量(CO)的策略,而不施以擴張血管或減少水分等治療策略,患者應該可以進入良性循環,使缺氧型高血壓延後發生。

因此隨著年齡的增加,最大攝氧量VO2max呈現線性減少之外,身體、生活模式及環境的退化或惡化因子,也加劇了組織或器官細胞的缺氧,血管的收縮因子也將持續加大,如果這時加上血管的全部周邊阻力(TPR)的因子也加大時,血壓也將呈現異常偏高,而達到國際高血壓指南JNC7分類的二期到第三期階段。身體對這類情況的代償動作,除了適當加強血管的收縮因子(φ )之外,另外將開始增加心跳頻率(HR),以輔助減緩細胞缺氧及能量短少的問題,但同時也將縮短心肌細胞的壽命,而朝向難以逆轉的器官衰竭惡性循環之路。

缺氧型高血壓預防

一般來說缺氧型高血壓的發病年齡大多集中在45歲以後,也就是身體的最大呼吸量已減退20%以上的族群。因此所有的預防方法及生活方式的改變,則必需以增加或保持身體的絕大多數細胞能獲得有氧的情況下努力,包括:

 •  定期從事有氧性運動,但以在30至45分鐘為佳,尤其在運動前必需先進行暖身活動,以免造成心臟的傷害,運動的項目包括快走、游泳、有氧體操等運動。

•  增加腹式呼吸的運作(如吐納、靜坐等),避免過快的呼吸頻率,以增加血氧的交換效率。

•  避免加大血管阻力的生活態度,如緊張、暴怒、憂鬱、過大工作壓力、熬夜等等行為。

 •  減少增加血管收縮及阻力的食物,如冰品、劣等油脂等食物。

•  遠離增加呼吸阻力的環境,如塵霾、菸霧、感染、過敏,密閉空間等環境。

•  降低過度耗能的活動及食物,如長期運動過度、工作過度等行為,以及過多的鈉鹽攝取。

•  維持適當的身體負荷,保持BMI在23-26之間,以避免過大體重加劇心臟負擔及血管阻力。

•  適當飲用水分並補充具幫助有氧代謝的相關食品或營養補給品。

 •  除非必要(如血壓突然升高),否則盡量減少血管擴張劑或利尿劑的藥物持續使用(詳治療解釋)。

呼吸性急性缺氧型高血壓

這類急性高血壓問題起源於環境中的氧氣供給量不足,造成全身性的器官急性缺氧,導致身體的血液依重要性順序被重新分配,同時為了強化氧氣的獲取而強化肺部組織的氧氣交換速度,以補充細胞存活功能所需的能量,所採取的一種快速代償的血管收縮反應現象。常見的呼吸性缺氧型病因為高山症等問題。

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道,血液由血漿和血球組成,其中紅血球是血液中數量最多的一種血球,90%由血紅蛋白組合,這種特殊蛋白在人體內, 主要功能就是載運氧氣,若是這種功能性分子異常或是不足,身體在長期缺氧的情況下,會導致什麼嚴重後果,相信不須多加著墨,讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低,但原本如此簡單、看似正反的兩端,卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低,而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給,而產生的自救反應。基本上,身體已經經過第一道缺氧狀態,若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓,現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制),則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀),又再次得不到充足的血液,這時第二道缺氧又再次攻擊,因此再強壯的身體,都無法負荷這種長期缺氧打擊,漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況,但2012年的國際研究發表,發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低,特別是: 血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)這類高血壓藥,若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上,可能會導致血紅 蛋白(Hb)下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間,使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患,在使用前和使用後一年,血紅蛋 白的數值和改變的情況,其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現,高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥,確實會使血紅蛋白(Hb)下降,而使用CCB高血壓藥的高血壓患者,則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了,等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下,再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解,高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥,導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道,這使用了4~50年的高血壓藥並不完美,它是有問題的! 短期的使用或許沒問題,身體還可以負荷高血壓藥的摧殘,但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓,健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式,應尋求根源治本方 式,從加強心臟力來降低血壓,如此才符合身體正向之道,而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀,卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物,所以高血壓治療應該朝 向根本治療,這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

降血壓藥物的研究室報告

我們研究發現原來只用降高血壓藥,反而造成『缺氧』,長期使用將提高死亡率!

以現有的降高血壓藥物來看,ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積),以降低血阻力為策略,所以每當血管阻力一減低,血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康,因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的表現,但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後,缺血缺氧情況又恢復,那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時,血氧交換出問題,細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦,於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後,就得啟動第二項補救行動:加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁,當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥,死亡率提升。

1.服藥後的情況:

血壓 =(每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量)x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應:

血壓 =(每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量)x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解,為何大部份人在使用過高血壓藥之後,要不就是心跳加快,要不就是兩腿無力的原因所在了吧!

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略,那到底正確觀念該如何著手?很明顯的,答案就是從加強心臟力,才可以根本、正向的讓血壓降低,才可以獲得真正的血壓健康!!

合法高血壓產品-功能性比較

◎合法降高血壓藥品:

現有依照國際臨床研究結果,現有A、B、C、D降高血壓藥物的功效如下:

  • ARB,血管收縮素受體阻斷劑:收縮壓/舒張壓約為10.3/5.7mmHg,有效率為50.9% 。
  • ACE-I,血管收縮素轉化?抑制劑:收縮壓/舒張壓約為8.5/4.7 mmHg,有效率為46.5% 。
  • BB,乙型交感神經抑制劑:收縮壓/舒張壓約為9.2/6.7 mmHg,有效率為34.7% 。
  • CCB,鈣離子通道阻斷劑:收縮壓/舒張壓約為8.8/5.9 mmHg,有效率為40.7% 。
  • D,利尿劑:收縮壓/舒張壓約為8.8/4.4 mmHg,有效率為16.4% 。

◎台灣合法健康食品──乳酸發酵物

  • 在衛生署公告揭露的臨床試驗裡,該產品以每日使用160克發酵乳,8週後與試驗前比較,可明顯下降12.5毫米汞柱。 脈搏、血液分析等等則是並沒有改變。另外安慰劑組的血壓、脈搏、血液分析等的數值則宣稱從頭到尾沒有變化。
  • 類似的功效研究,在20多年前已經被許多國家的研究團隊發表過。有趣的是明顯的分為正反兩派不同結論一派是由 日本和芬蘭等國的學界或公司分別進行動物及人體 臨床研究,發現這些含乳三胜成份的乳酸發酵物能有效的降低血壓註4,5,6;另一派則是由英國、荷蘭、 法國、丹麥等地的學術界分別進行大型人體臨床研
    究,結果證明它們不會降低血壓註7,8,9,10,11 !於是中乳酸發酵物之科學爭議,中間派的說法就變成能不能降低血壓則將因人或族群 而異註12。
  • 大多數國際學者確都一致的研究發現乳酸發酵物它具有一項明確的降壓機制:就是能抑制「血管收縮素轉化?(ACE)」的酵素生成註13,6。簡單的說其實就是一種「血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)」。 ◎合法健康食品──草本複方依照衛生署公告以及所發表的國際醫學文獻的臨床試驗資料,該產品以中度原發性高血壓為試驗對象,採隨機、雙盲、對照方法,試驗者除使用原藥品外,每日早晚各2粒產品,十二週後與試驗前比較,收縮壓明顯下降13.8毫米汞柱(mmHg),而安慰劑組只下降4.2毫米汞柱。在有效率方面(定義為:下降達10毫米汞柱,或降低至139mmHg以下者),試驗組為47.9%,而對照組則為35.4%。 從公告的臨床功效顯示,光是「脈搏」明顯的緩和降低這一點,就幾乎是所有研究心血管醫學的夢想,更不須再說明另外還具有明顯減少血栓及保護肝臟等等額外功效了。