阿茲海默氏症

記憶的橡皮擦—慢性缺氧

作者:

偶爾和同學朋友聚會時，多會禮貌性的問候對方的父母，只不過近幾年來有越來越多的家庭，面臨到長者罹患失智症問題而愁雲慘霧！

失智症就像記憶被橡皮擦抹去一樣，早期最常出現短期記憶衰退，從短期的遺忘事情、誤認人物等演變為情緒與個性轉變、表達遲鈍、迷路、妄想，接著發生睡眠障礙、行動障礙等問題，最後所有飲食、生活到衛生都發生問題而完全無法自理。

在我研究慢性疾病的過程中，發現導致失智症的元兇就是『慢性缺氧』！由於腦神經在分解醣類獲取能量的過程中，會產生類似澱粉質的代謝物（Amyloid β-peptide），一般來說這些物質會被神經細胞自行分泌的特殊酵素（如neprilysin）所清除。國際研究剛發現，一旦發生腦細胞處在慢性缺氧狀態時，這些特殊酵素就停止分泌，於是澱粉質就漸漸堆積在大腦內緣扮演記憶暫存功能的海馬迴(hippocampus) 上，而形成瘢塊並讓這部份的神經凋萎，這就是造成現今人人聞之色變的阿茲海默氏症。

這種不可逆的神經性退化疾病，目前沒有任何治療方法，只會越來越嚴重。但是從上面這些突破性的研究發現，只要能保持腦部血氧供給的暢通，以及能提高神經細胞的缺氧耐受能力，則這些失智的問題將不會發生！

丹參(丹蔘)對神經退化修護功能

作者:

在神經退化修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。

目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。

針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

女性心臟二尖瓣膜脫垂是造成躁鬱症及憂鬱症的慢性兇手

作者:

如果要說現在文明最嚴重的疾病，其實不是癌症也不是阿茲海默氏症而是躁鬱症及憂鬱症！其實包括你和我都有躁鬱和憂鬱的問題，只不過沒那麼明顯罷了。但是研究卻發現對於獨居的老人、 長期抽煙者、有子宮內膜異位或長期經痛者等等，他們都有長期的躁鬱及憂鬱的問題。

我的研究發現這些人其實都是慢性缺氧的重大族群， 獨居的老人因為年紀的關係，從25歲開始每年就已經衰減1%的攝氧量，常常到了六七十歲以後，身上所產生的能量只能達到正常年輕人的60%左右，他們的腦部感受不到正常有氧量的水準，所以在腦中黑質細胞多巴胺分泌自然就會越來越減少，加上因為獨居的外部環境因素所刺激，因而產生強烈的不安感！

而長期抽菸者，由於他們的血液中含有百分之10到14左右的一氧化碳，使得他們的攝氧能力比平常人減少了一成半上下，但是每當他們抽菸的時候尼古丁可以麻痺缺氧的大腦中樞神經，一旦尼古丁的麻醉作用減退以後，大腦就會感知到強烈的缺氧訊號，也因此他們就會常常感到要再抽菸的慾望，以解除他們的不安感覺。這也是抽菸者一旦戒菸的初期，就會發生強烈的躁鬱甚至憂鬱問題。

對於90%左右的女性曾經都發生過經痛的問題，而其中百分之45左右的人，都因為慢性缺氧而發生子宮內膜異位症。她們的主要問題都是因為心臟二尖瓣膜脫垂所導致心臟射出血量減少，由於二尖瓣膜脫垂造成全身血氧供給減退，而使腦核中的杏仁體及黑質神經細胞區的血氧濃度慢性降低，導致腦神經細胞偵測到身體缺氧，因此在心理上就會常常發生不安的感覺，嚴重的人將會導致躁鬱甚至憂鬱的問題。

對神經退化修護功能之醫學研究領域

作者:

在神經退化修護功能方面，陳博士研究室已成功開發出以NA17純天然之植物的配方(代號：NA17- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。本案已將與國外大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍國內及國際市場將是未來發展重點工作之一。

目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。

陳博士研究室針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，已成功開發出NA17純天然之植物的配方(代號：NA17- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參(丹蔘)對神經退化修護功能

作者:

在神經退化修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。

目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。

針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參對阿茲海默氏症的預防與治療

作者:

1.Salvianolic acid B inhibits fibril formation and neurotoxicity of amyloid beta-protein in vitro, Acta Pharmacologica Sinica, 2001, 22, 4, 380-384

2.Prostate apoptosis response-4 involved in the protective effect of salvianolic acid B against amyloid beta peptide-induced damage in PC12 cells, Japanese Journal of Pharmacology, 2002, 88, 4, 422-427

3.Effects of tanshinone on neuropathological changes induced by amyloid beta-peptide(1-40) injection in rat hippocampus, Acta Pharmacologica Sinica, 2004, 25, 7, 861-868

4.Plants used in Chinese and Indian traditional medicine for improvement of memory and cognitive function, Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2003, 75, 3, 513-527

5.Potent anti-amyloidogenic and fibril-destabilizing effects of polyphenols in vitro: implications for the prevention and therapeutics of Alzheimer’s disease, Journal of Neurochemistry, 2003, 87, 172–181

多酚在體外的抗澱粉樣變性和原纖維去穩定作用：對阿爾茨海默氏病的預防和治療意義，神經化學雜誌，2003，87，172-181

6.益腎通絡醒腦開竅法治療老年性痴呆110例療效觀察, 中華中西醫雜誌,2004, 4, 5, 77-79

7.補腎活血化瘀法治療老年性痴呆30例, 右江民族醫學院學報, 1999, 21, 4, 27-28 

失智症及阿茲海默氏症

作者:

由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！

大腦海馬迴中的澱粉質瘢塊沉積

作者:

相信很多人都已經聽過阿茲海默氏症的一項重要病理特徵，就是在大腦的海馬迴裡面會出現 β型澱粉質瘢塊的沉積，而這個澱粉質斑塊的生成原因到目前為止科學仍舊沒有辦法提出任何的有利的解釋，也因此當病原根本還沒法找到的時候，那就不容易針對這個疾病做任何的有效治療。

經過很多次的研究後，我們發現 β型澱粉質瘢塊的形成起源的根本原因，是大腦海馬迴中的神經細胞因為慢性缺氧所引發金屬基質蛋白酶MMP大量生成，因而破壞神經膠質細胞的連鎖機制所致。

當大腦部位的海馬迴面臨到長期慢性缺氧的時候， 神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間，為了更有效率取得一些氧氣 ，因此只能解脫兩者之間的一些束腹。也就是神經元和神經膠質細胞之間的細胞間質，便在缺氧誘發因子HIF的刺激之下，啟動金屬質消化蛋白酶MMPs將基質間的微細膠原蛋白剪碎破壞，以加強更大的氧氣滲透率。

 只不過像這樣類似發炎的現象被啟動之後， 大腦裡扮演警衛角色的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia，就會很快的到現場去進行類似滅火及修補的動作，隨後的修補動作雖然會將這些缺口包覆起來，但同時也讓這些神經細胞發生了更嚴重的缺氧現象。

在如此因缺氧而開始破壞，然後再修補、再缺氧、再破壞….的交替循環之後，其中有一型的膠原蛋白因為被剪碎的時候，竟然使得原本可溶於水的透明狀態，轉變成不可溶狀態，因而形成像澱粉一般的纖維素，並且開始在缺氧發炎嚴重的突觸地方沉澱下來。漸漸的，這些神經細胞也就慢慢失去功能，並開始發生凋微的現象。

神經記憶暫存及記憶儲存

作者:

我們電腦硬體的結構設計也不知道是不是一開始的時候就是利用仿生學的原理， 因為在電腦記憶體的儲存上面的架構， 確實就好像我們的大腦那樣的結構方式。在我們所熟知的傳統電腦裏頭(不是目前最新款的電腦)，除了中央處理器(CPU)以外，所有的資料存取分為則分為隨機存取記憶體(RAM或ROM)以及主記憶體(main memory) 這兩大類。

所謂的隨機存取記憶體是與中央處理器(CPU)直接交換資料的記憶體，它可以隨時讀寫資料，而且速度很快，通常作為作業系統或其他正在執行中的程式的臨時資料儲存媒介。一般來說相對的價格貴、儲存的空間相對的也小一些。當電源關閉時RAM不能保留資料。如果需要儲存資料，就必須把它們寫入一個長期的儲存裝置中（例如硬碟），當然隨著科技的進步現在又發展一種叫做ROM的 隨機存取記憶體，在斷電以後儲存在上面的短暫資料不會消失。而主記憶體就跟我們所熟知的硬碟其實很相像，可用來的儲存經過處理消化同時需要長期存放的資料，所以它們的儲存空間很大，但是處理的速度會比稍微慢一些。

重要的是CPU處理過或者是新的外在訊息進入到電腦之後，都會先進入到RAM暫存和處理，之後再透過忙碌的線路連結傳遞到主硬碟裡面。所以在之前電腦系統裡面最難克服的其實是電子零件傳遞發熱的問題，因為只要過熱，這些的記憶體的傳輸端子或線路就可能像短路一樣的破壞機件，電腦就會當機或者是報銷了。

我們的神經記憶儲存系統其實就像前面所講的一樣， 我們的大腦皮質其實很像是主記憶體那種硬碟，而包覆在大腦皮質下方的海馬迴就像前面所講的隨機存取記憶體一樣， 幾乎包括 所有的神經刺激所傳遞的訊號基本上都會先在海馬迴這裡做短暫的儲存動作，之後透過在海馬迴裡頭的一小區叫做齒狀回的構造傳遞訊息到大腦皮質裡面的神經分區儲存。

在這區齒狀回區域，因為必須要隨時將訊息做交換傳遞的動作，因此它所用到的能量消耗是相當相當的大，如果這一區的血氧供給系統發生相對不足的時候 (也就是它的耗能很大可是它的供氧卻不夠)，那麼就會開始發生一系列的病變現象，就好像我們電路因為過熱而發生燒熔保護的塑膠外皮，而造成短路一樣！ 我認為這才是要解決阿茲海默氏症的最重要的核心點。

海馬迴神經突觸的特化

作者:

我們大腦的神經細胞大致上分成3大類，那就是我們常說的神經元細胞，而第二類就是扮演著類似警察功能的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia ，而有意思的是第三類 扮演者保母角色的神經膠質細胞， 這類細胞生長介於大腦的微血管和神經元細胞中間， 透過它的星狀分佈的『足部』， 一方面將大腦的微血管團團包覆起來形成所謂的血腦屏障(blood–brain barrier ，BBB)，另一方面也將大腦的神經元細胞團團包覆起來，在這樣的狀況下所有血液裡面的氧氣和養份，通通必須藉由這個神經膠質細胞消化運作以後，再傳遞到神經元細胞裡頭。 這個關係有點像是電線和外圍所包覆的絕緣塑膠皮那個樣子。

只不過在海馬迴裡面的神經突觸不但是扮演著保母的角色，另外可能又更進一步的扮演了調解和把關的角色。 研究發現在海馬迴裏頭的神經元和神經元對接傳遞訊息的突觸隙縫中間， 這裡的神經膠質細胞已經進化到取代部分神經元的功能，他們的觸角除了包覆神經軸突之外，同時還延伸到兩個神經接點之中，到底在扮演什麼樣子的功能目前科學界還沒有辦法去定論，但是由於這裡需要的能量非常的高，同時阿茲海默氏症 許多病變的起始點以及現象也發生在這些接點處， 因此很可能這些 特化的突觸 是用來保護像神經發燒一樣的短路問題，但是卻因為長期耗能大、供氧不足等等的因素， 讓這邊發生了再包覆修補及脫落的沉積現象！