Dr.Balance Hypoxia Research Center
血壓量測：由於早上起床後的血壓常加上身體的代償反應，因此普遍略高於正常值，因此血壓的量測時間一般在午飯完畢的二小時以後，在安靜平穩的狀態下量測血壓三次的平均值。
自我檢測：一般簡單檢測是否屬於慢性缺氧型高血壓的方法，對已有高血壓的患者，則以患者本人在按時服
用降血壓藥物達三至六個月以上，之後仍然得依賴這些降血壓藥物來控制血壓才能平穩，若是一旦停藥達一個星期後，血壓數值反彈至治療前水平或更高數值時，則該患者可能屬於慢性缺氧型高血壓。
血管
總膽固醇、HDL和LDL、甘油三酯
頸動脈超音波、核磁共振攝影
腎臟
顯微鏡尿液分析、蛋白尿、血清血尿素氮和/或肌酐
腎功能檢查
上列各系統的檢查主要是針對各次類型的慢性缺氧型高血壓所做的項目，一般的初期檢查結果如果出現異常或偏高時，大多已能判別受試者的情況或分類，但許多受試者經常可能發生混合各類系統的異常時，一般應以心臟及呼吸系統作為加重權值。
藥物治療問題
目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。
只不過，上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言，恰好只發揮了一半的作用，也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用，反而因為血管的擴張或血容積的縮小，使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效，於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題，只得加大心臟輸出血量(CO)，但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少，也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加，反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體，只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡，但是過度增加心跳次數，將容易損傷心肌功能，而使心臟壽命短少，進而加速心臟衰竭。
血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：
BP =CO x TPR
加入參數的血壓公式：(κ)=最大呼吸量，(δ)細胞常態能量需求，(γ )心肌收縮力，(φ)血管收縮因子
δ•BP=κ• (γ• SV x HR) x φ• (TPR)
更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物，身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態]，一旦停止使用，血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重，於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性，但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病，包括缺氧型糖尿病，缺氧型高血脂，缺氧型癌症，缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等)，缺氧型腎臟衰竭等等問題。
因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法，將是在降低血管阻力之際，更應一併先強化心臟的收縮力(γ)，並且提高最大呼吸量(κ)，同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑，能設法清除減少障礙，另外還需減少血氧分配的不足等等新手段，才是治療的最佳策略。
這類急性高血壓問題起源於血管中的游離血栓梗塞血管，使梗塞部位的後端區域細胞因為急性缺氧，導致梗塞部位的局部組織細胞為了補充存活功能所需的能量，而所採取的一種快速代償的血管收縮反應症兆。常見的梗塞性缺氧型高血壓病因為腦中風、心肌梗塞、腎臟梗塞等等問題。
主要指這類的高血壓問題起源於神經功能的損傷或精神心理失衡，使身體長期處於『逃或打』的備戰狀態而使細胞耗能加大，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的心理性原因為壓力失衡、情緒失控、憂鬱過度、躁鬱、悲傷、緊張等等問題。
主要指這類的高血壓問題起源於血液功能的不全或不足，使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。
主要指這類的高血壓問題起源於呼吸功能的不全或阻隔，而減少了氧氣的供給以及氧氣交換效率，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的呼吸性原因為慢性鼻炎、過敏性氣喘、慢性支氣管炎、空氣污染、抽菸、肺泡感染等等問題。
主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷，而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需，所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。
記得2000年在南半球的某一下午的一通電話 , 體驗出這輩子真正的生離死別的哀痛──父親因為心肌梗塞突然的離我而去了！從那時後開始「心肌梗塞」這個名詞對我有很深的焙印。
當我在35歲時放下開業建築師的生涯，再轉換成生物醫學研究的這漫長十幾年中，始終有個問題一直困惑著我：為什麼我父親長年持續的使用降壓藥，最後仍然在六十幾歲時就死於心肌梗塞！直到近幾年，當我進行了許多實驗並且深入追蹤研究之後才豁然明白，原來依照現有降血壓的主流醫學，從觀念上、方法上、執行上、甚至政策制度上，都發生了嚴重的問題及偏差。如果再不澈底革命，不知道有多少人將因此不明不白的併發癌症、心衰心梗、肝腎衰竭而喪命短壽！
科學的本質在探究事情的真理，這是我放棄有趣又蠻賺錢的建築師行業，而到國外從大一開始攻讀到博士的熱忱動力所在。我後半生的重要任務就是探求心臟血管疾病的根源防治研究，這是我的宿命。
心血管疾病和癌症是全世界導致死亡的主要疾病，因此世界各國針對這兩類疾病的專研也就比其他疾病來得深遠，希望這些進一步的研 究報告可以提供醫學界、醫師作為日後用藥指引，在這些研究報告中發現心血管疾病藥物與癌症機率提升有非常明顯關連，其中高血壓藥物是這次研究的重點，癌症 與長期服用高血壓藥物有直接關係。
美國在2011年發表一份全面性分析心血管藥物造成癌症機率的研究報告，追蹤探究1994年到2011年的研究論文，發現 ARB高血壓藥物會增加致癌機率，此外，ARB高血壓藥物合併 ACEI高血壓藥後，明顯導致癌症發生；另外像是利尿劑高血壓藥則是會引起特定的癌症疾 病，特別是婦女使用利尿劑高血壓藥物四年以上最為明顯，由於這些特定高血壓藥愈確實與癌症有關係，因此醫師在治療病患時就必須衡量與評估使用那些高血壓藥物來治療心血管疾病患者。
ARB類高血壓藥和ACEI類高血壓藥，以及利尿劑類高血壓藥，都是常用的高血壓藥物，利尿劑更被列為高血壓患者的第一線用藥，現在這些藥物經癌就會引發癌症，因此心血管患者在使用這些高血壓藥物的時候，醫師就要評估斟酌使用。
心血管疾病包括：心臟病、低血壓、高血壓、高血糖症、中風、心肌梗死、血栓、動脈硬化等，又稱循環系統疾病，主要疾病因素為心臟和血管（動脈、靜脈、微血管），高血壓藥物是治療心血管疾病的主要用藥，幾乎都是透過擴張血管、降低血液體積(利尿劑類高血壓藥的作用)，以減緩心血管疾病的威脅。
心臟是身體的幫浦，是存活的主要關鍵，心血管疾病的患者，大部分心臟功能都不會太好，因此如何在治療疾病的同時，又能兼顧保護、加強心臟功能，就是一大醫學課題。但是現有治療心血管疾病的藥物—高血壓藥物為大宗，並不完美，因為高血壓藥物的作用機制會使血液供給更不足，心臟功 能更加衰弱，導致心血管疾病患者身體細胞缺氧，並提供癌細胞溫暖的成長空間，促使癌症腫瘤的形成，因此長期使用高血壓藥將容易導致癌症發生。
經過以上的分析可以清楚了解，心血管疾病用藥導致癌症的關鍵就是『缺氧』，因此像是高血壓這類會明顯導致身體缺氧的藥物必須有 更突破性的發展，必須透過改變治療的作用機制，以正向的加強心臟力才是正確且有效治療心血管疾病的方式，以避免因為缺氧而引發癌症等更嚴重之身體疾病。
由於心血管疾病是是慢性且長期性，天天吃藥已經是一件很痛苦的事，尤其是高血壓藥物是治療心血管疾病患者的主要用藥，因此這些 藥物必須是安全無虞、長期使用不會有嚴重副作用產生，但以目前現有的高血壓藥物及其使用情況來看，這些慢性病患:心臟病、低血壓、高血壓等病患，在高血壓藥物治療上並沒有太多的選擇，似乎只能自求多福，盡可能減少高血壓藥物的使用與依賴，積極透過調節生活飲食、生活習慣以及補充營養素，才可讓自己遠離罹癌 的威脅。
文獻參考:
慢性腎臟病又俗稱尿毒症，是指腎臟因各種可能因素造成腎功能喪失，導致體內的代謝廢物堆積、毒素無法正常排出，進而干擾器官的 正常運轉以及喪失功能發揮，一般嚴重腎臟病患者會接受腎臟替代治療，如血液透析、腹膜透析(兩者就是坊間俗稱的洗腎)或腎臟移植，以此延續生命。腎臟病患大都有高血壓，而且血壓不易控制，高血壓與腎臟病兩者可以說是關係密切，互為因果。一般常用於治療腎臟併發高血壓的藥物有血管收縮素轉化?抑制劑 (ARB)、血管收縮素受體抑制劑(ACEI)、利尿劑、紅血球生成刺激劑、口服磷結合劑等等。
在這些藥物中，血管收縮素轉化?抑制劑(ARB)、血管收縮素受體抑制劑(ACEI)、利尿劑是常用的高血壓藥物，其中抑制腎素 – 血管緊張素 – 醛固酮系統（RAAS）的高血壓藥物(ARB類高血壓藥、ACEI高血壓藥)，是最常用在初期糖尿病或蛋白尿的腎臟衰竭高血壓的患者主要用藥。然而，英國學者研究結果發現，中晚期腎臟病患者若停止使用ARB、ACEI的高血壓藥竟有出乎意料的結果。 2012年，英國臨床研究發現，末期腎臟病停用高血壓藥，可以減緩腎臟的衰竭。
這份臨床實驗研究對象共52位，為腎臟病第四、五期的病患，這些病患平均年齡約73歲，GFR數值約16.38 ± 1 ml/min/1.73 m2.；尿蛋白與肌酐比值（PCR）為77 ± 20 mg/mmol，其中46%為糖尿病患者，追蹤這些病患停用ARB、ACEI類高血壓藥前後至少12個月後，觀察他們的腎臟表現。 根據這個新出爐的腎臟病患者停止使用高血壓藥物的研究，發現第四、五期的病患在停止使用ARB、ACEI類高血壓藥後，腎臟衰竭情況竟獲得減緩。其實在國 際臨床實驗上，已經有不少長期使用高血壓藥會導致腎臟衰竭的研究，而此篇從另一個角度切入，也就是原本以為服用高血壓藥可以延緩腎臟衰竭，實際上，在晚期腎衰竭時停止使用，反而可以延緩腎臟的受損! 此篇腎臟病與高血壓藥的研究結果，讓醫界及各個階段的慢性腎臟病患，在選擇治療用藥上，多了一個思考評估方向，什麼時候停止或減少使用高血壓藥，將絕對的 影響腎臟功能。
GFR（Glomerular filtration rate，腎絲球過濾率）指標對慢性腎臟病情分期參考:
文獻資料：