高血壓的原因之心臟衰竭主因

*心臟收縮力減弱是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,隨著年齡變大,理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain 的心跳更是 只有28 下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8 萬次,以活到70 歲時總共會跳上27 億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5% 時,( 例如從75 到 78),那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束!讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一 樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽?相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快?

心臟輸出血量 = 每分鐘的心跳數 X 心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

*鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/ 鉀離子幫浦通道等的交互作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他身 體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補,於是在經過約40 年15 億次以上反覆的跳動之 後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔更大,整體來說心臟功能就漸漸變差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸漸不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於 82 下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分 之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2 倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風、心梗、心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!隨著研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能藉此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因之缺氧因素

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

*氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」註6,7。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

*缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

偏頭痛診斷

之前大概有提過,一般醫生對偏頭痛的診斷,大致上分為幾個程序, 首先是判斷你的頭痛發作時間發生多久了?基本上如果是屬於偏頭痛的患者,發生頻率應該要到達到每個月10次以上的頭痛發作症狀, 當然如果你屬於每天連續一直頭痛的話,也可能是屬於偏頭痛的病症。但是一般的情況來說,醫療單位一定會先檢查分辨你是否是屬於外傷導致,還是其他病毒細菌等等感染,或者是其他的疾病病症所產生的頭部疼痛問題,例如腦中風、高血壓、長期失眠、焦慮、經痛等等問題,當然所有人最懼怕的,還是想要去弄清楚到底是不是因為腦袋裡長出腫瘤所導致的等等 不一而同。

上面所講的這些問題事實上可以透過一般醫院的生理檢查,大致上就可以發現是不是屬於繼發性的偏頭痛與否,如果上面的問題都排除掉,一樣是經常頭痛的話,那麼再來判別你是否屬於哪幾種的偏頭痛類別。

一般來說如果你被判別為偏頭痛的患者的話,還會再進行幾項的追蹤觀察和測試,大體來說,偏頭痛分為預兆型和非預兆型兩大類別,所謂的預兆型偏頭痛,顧名思義就是在頭痛發作之前,會在聽覺、視覺、動作或味覺等等神經感覺上面發生變異的情況。

以視覺性的預兆型偏頭痛來說,患者常常在頭痛發作之前的幾個小時左右,他們的看東西時會突然的發生有光環的現象,或者他們看東西時會有扭曲及發光、複視、重疊影像、半邊偏盲,盲斑、亮點及色線等的閃動、跳躍,甚至出現幻覺、變大變小的現象,然後沒有多久就開始發生頭痛的問題。類似的情況可能發生在聽覺性、味覺性的預兆型偏頭痛患者,包括在發生頭痛的時候,會有耳鳴的會奇特聲響的現象發生,或者突然的嘴巴一樣的酸感或苦感等味覺產生,然後過一陣子就會發生的頭痛問題,這些都是預兆型偏頭痛的典型症狀。

而所謂的非預兆型偏頭痛,簡單的說就是沒有上面所謂的預兆現象的問題,由於沒有症兆所以在痛的時候常常發生半邊頭痛,像抽痛或脹痛,伴隨心跳或脈搏跳動,大多時候痛的厲害,可能會噁心嘔吐,怕光怕吵,走動、上下樓梯或頭部晃動的動作都會加劇頭痛問題。

上面所說的都是一般神經內科對於偏頭痛患者所做的症狀及現象分類,但是如果偏頭痛的發生原因之後,不論是預兆型還是非預兆型的偏頭痛,其實都是因為不同程度的慢性缺氧所引起的!

香菸的一氧化碳與慢性缺氧問題

我們都知道一氧化碳會讓人中毒和致命,也大致上知道原來一氧化碳是因為對於血紅素的親和力比氧氣強了600倍以上,所以一旦吸取了超過量的一氧化碳,我們的紅血球就沒有辦法搭載足夠的氧氣,也是因為這個原因造成我們身體急性缺氧而中毒或死亡。

我們也都知道抽香菸會致癌,甚至有些人衝了二手菸之後也容易致癌生病,許多人都認為這個香菸的致癌的主因,是因為香菸裡面所含的尼古丁及焦油,造成我們身體DNA的變異而發生癌症! 其實真的不是這個樣子, 香菸裡面造成癌症的最大因子其實是燃燒香菸裡面所含的一氧化碳,才是真正造成癌症的因子。由於這一篇是在談偏頭痛的問題,暫時將這一個議題先轉出來討論 。

如果你拿出自己的或者朋友的香菸盒看一下,裡面只有標示尼古丁及焦油含量,卻看不到一氧化碳的含量。可是在很多地區和國家,例如大陸,每一包香菸盒上面都會強制香菸製造商在香菸的外盒上面特別標示一氧化碳的含量,一般來說每包香菸大約是12到15毫克左右。

我們假設每包香菸裡面的菸在燃燒之後會產生15毫克的一氧化碳吸進到我們的肺部再被載入到紅血球上面,也就是15毫克的一氧化碳大約等於3.2 x e20 (也就是3.2乘以10的20次方)個一氧化碳分子數量,我們身上大約有250億個紅血球,每個紅血球上面大約有250萬個血紅素,每個血紅素可以綁住4個一氧化碳或氧氣,因此如果一包菸在很短暫的時間裡抽掉,被完全吸進去肺裡再完全結合紅血球之後,那麼都還不夠這15毫克的一氧化碳吸附,在這樣的狀況下我們身體當然是會面臨到急性的缺氧。

上一段所計算的數字,雖然是有點恐怖,但其實對一般人來說也很難辦到,畢竟很少人會一次在短時間內抽完一包的煙,同時所吸進去的氣體當中,仍舊有大約15-20%的比例是屬於氧氣,另外抽香菸所吸進去的一氧化碳也大概有80%會再被吐出來,這也是吸進二手煙者他們做一直反對香菸的一個癥結點。當然不管是吸煙者或者是吸進二手菸的人,身體部分的血紅素在長期 被一氧化碳所佔據之後, 他們身體就處於慢性的缺氧狀態。

至於慢性缺氧所衍發的一些疾病,諸如高血壓、癌症、糖尿病等等的問題,將在其他專欄裡面已經在做有詳細的介紹!

現有偏頭痛的藥物治療

如果要說明什麼叫做『頭痛醫頭,腳痛醫腳』的最好案例,那就是頭痛時候現有醫療單位所用的藥物策略囉! 在前面的幾篇專欄討論裏頭,我們曾經提到現有醫療單位對於頭痛以及偏頭痛的作用機制仍然是不明的, 同時在他們所認知的偏頭痛症狀的發生,其實仍然是以傳統所認為的大腦遭受發炎現象所產生血管急速擴張的壓迫性痛感問題。

因此目前對於偏頭痛的藥物處方上,一開始他們都會先使用非類固醇的消炎止痛藥物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ,包括常常在電視上做廣告的普X疼、人們耳熟能詳的阿斯匹靈,最近竄紅的布洛分等等類似的消炎止痛藥物,這一類的藥物雖然號稱是非類固醇止痛消炎藥,但是卻有嚴重的幾個缺點:對於長期的偏頭痛病患,這些藥物已經不能滿足他們對於『痛』的消除效果,相反的,如果在長期使用時,除了要不斷的加強這些藥物的劑量之外,還得冒著腎臟及肝臟慢性衰竭的風險。

當非類固醇止痛藥已經沒有效果的時候,專科醫師就開始會使用『類固醇的止痛藥物』來幫忙緩解疼痛的問題。許多朋友或許知道類固醇的傷害性,包括看得到的像是水牛肩’,月亮臉,變胖、骨質疏鬆、皮膚變薄、水腫、容易感染、青春痘、長不高、血糖上升、感染率增加、口腔黴菌感染、體毛增多、傷口癒合力變差等等,一般的醫生也在很不得已的狀況下,才會開具這種叫做美國仙丹的類固醇止痛藥物給患者使用。

在接下來如果患者能然長期被偏頭痛所困擾,醫生就會開始使用一種很貴的止痛藥物,學名叫做翠普登(Triptan),商品名在台灣可能叫做英明格的藥物,這類的藥物它的作用機轉號稱是叫做選擇性血清張力素同類劑(selective serotonin agonist),簡單的說,其實就是血管收縮劑的一種,尤其是針對腦血管的5-HT1B 及 5-HT1D 等選擇性的受體,那麼可想而知它的作用是將原本莫名其妙擴張的腦血管給強制急速收縮起來,結果當然使得頭痛的問題被隱藏在腦殼的下面!相對的,它的副作用也可想而知,包括所有的心腦血管疾病都可能長期使用之下會出現問題,同時這個藥物也跟所有心腦血管疾病(心肌梗塞、腦中風、高血壓等等)的相關藥物發生衝突!一般使用這個藥物之後的副作用最常見的是胸部不適、壓迫感、噁心、頭暈、疲勞、嗜睡等等,一般仍不建議用在有冠狀動脈病變或心肌缺氧或梗塞的病人。

那對於時常發病的偏頭痛患者,如何降低他們的發作頻率?以目前的『藥物』來說,醫療單位會開立降血壓藥物被這些患者使用,不過,就像前一段所說的這些藥物大多數屬於血管擴張劑,和前面的英明格這一類的翠普登藥物有 相衝突的問題。同時這些血管擴張劑在我以往的研究來說,其實長期而說反而造成器官的慢性缺氧。

我的研究發現預兆型的偏頭痛根源問題是起源於身體某部分的慢性缺氧, 真的要解決偏頭痛的根源,其實必須要先解決身體的慢性缺氧問題,才有機會免除藥物的長期副作用風險!

心臟衰竭原因

心臟主要功能是把血液送到全身器官與組織。但是當心臟因故無法充分發揮機能時,人體的循環系統就會啟動代償機制維持生命所需的血液循環。

心臟代償機制的內容主要有心臟擴大、心肌肥大以及交感神經緊張三種方式。心臟擴大是心臟本身最常出現的一種代償機制。也就是以擴大心臟內腔增加心臟收縮力與心搏出量。而心肌肥大,基本上指心室壁過度增厚以增強收縮力,維持心臟機能正常。

另外,交感神經代償機制是增加心臟亢奮增加心搏數、提高心臟的收縮力,最後加大心搏輸出量為目的。並透過末梢動脈收縮與靜脈伸展性的降低。使血液流往腹部器官與四肢降低,確保維持生命必需的腦、心臟等重要器官,獲得足夠血液供應。並把貯存末梢靜脈的血液送往中心靜脈,以增加靜脈回流量和提高心肌搏出量。

當這些代償機制仍然無法滿足身體及心臟的負荷時,心肌功能於是朝向惡性循環的狀態,這時就產生心臟衰竭的病症。心臟衰竭常是許多心臟血管疾病的合併症候群之一,可能是因為高血壓、冠狀動脈疾病、瓣膜性心臟病、心肌病變或代謝性心臟病的關係所致,使得心肌無法壓送出足量的血液供應身體循環所需,既影響各個器官正常功能的運作,而且還會使血液積聚在肺臟或靜脈等部位而引起症狀,因此稱為鬱血性心臟衰竭。

腦中風

腦中風是一種突發性的腦血液迴圈障礙性疾病,也是腦血管疾病最嚴重的併發症。它包括腦血栓、腦出血等,具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的“四高”特點。動脈硬化是其主要病因,腦出血和腦血栓為最終結果。三高患者(高血壓、高血脂、高血糖)、抽菸、肥胖、動脈粥狀硬化等是腦中風高危險群。

腦梗塞中風的主要因子

在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病,是造成腦中風的主要因子!其實目前他們所說的實在是太簡陋了,而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧,之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等,另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等,才是腦中風的主要因子!

之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程,這裡暫時不再詳述,而腦中風的主要危險因子中,游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中,只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,立刻就會發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑,常常會造成小血管或大血管的梗塞,尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,如果將這個情境發生在大腦時候,也就是我們所說的腦梗塞中風。

讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子,由於這些疾病的生成,在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題,我們不能將代償性的現象來作為問題的根源,否則永遠找不到解決問題的根源!

心肌梗塞的導引點及主要風險因子

大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病,我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面,一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病,是造成心肌梗塞的主要因子!其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法,而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。

真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下,而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等,另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等,才是心肌梗塞的主要因子!

每當我們的血管壁有破損的情況發生之後,破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子,設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方,於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓,而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土,必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。

而同樣的,在破損的地方所聚集起來的血栓原料,包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白,像砂石一樣功能的紅血球,以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子,當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果,也就是所謂的血栓。

一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,將會容易發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時,常常會大於心肌裡頭微血管的管徑,因此常造成小血管或大血管的梗塞,尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,於是產生嚴重的心肌梗塞問題。