神經細胞

簡單的說腦中風就是一種大型急性缺氧的可見性傷害，就好比是血管中的高速公路發生重大車禍所衍發的事件。

眾所皆知腦中風是因為血液中的游離血栓在腦血管的任一地方梗塞卡住，造成腦血流堵在卡住位置的前端，同時瞬間形成很大的腦血壓。而在梗塞位置後端的所有神經細胞則面臨完全無氧的局面，造成這些細胞瞬間只能進行無氧呼吸代謝，在幾分鐘內因為能量掉落19倍而直接的凋亡。離開遠一點的地區則因為可能有部分血液是透過其他血管的支援，所以呈現比較嚴重的缺氧狀態，但細胞還不至於立刻死亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物，都將讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的細胞中，這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象，這個搶救的動作雖然是必要，但是卻造成細胞的二度傷害，因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣，一旦開始啟動，大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄，同樣的，當身體缺氧的細胞突然獲得到大量的氧氣供應時，細胞立刻重啟有氧呼吸的粒線體爐灶，一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基，而且還是幾億顆細胞一起釋放，這時的破壞力比起僅僅缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我們對日常所聽聞的腦中風案例常常會覺得可怕或者有所警惕，但是那畢竟是『高速公路』等級的重大車禍事件，發生的機率其實還是相當相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的血管或微血管中血栓梗塞，雖然大多數的細胞都被很多的微血管網所包覆，但是這種像小巷道一樣的通路幾乎天天都有車禍或停滯堵塞的事件發生，事實上這才是我們很多腦神經缺氧凋亡的二大原因之一！

簡單的說黑質神經細胞裡的關鍵酵素，是一種必須有氧才能活化啟動製造多巴胺傳導物質，長期缺氧狀態將使多巴胺減少分泌而導致身體漸凍遲緩。

人體許多的行動(例如走路、彎腰、舉手等)以及心理感覺(例如愉快、滿足、積極、愛慾等等)，必須依賴大腦分泌一些特別的神經傳導物質下達指令之後才能進行或者感受，這物質就是多巴胺。它的分泌主要集中在大腦最中間一處叫做黑質區的神經叢區塊，裡面的神經元可以將一種叫酪胺酸的胺基酸透過幾個步驟轉換成多巴胺。只不過其中的關鍵步驟則必須是由一個叫做酪氨酸羥化酶的酵素，運用氧分子作為活化酵素的必須物質。

由於大腦對人體狀態的感知最為敏銳，當藏在腦中最深處的黑質細胞都能感知人體是處於富氧狀態下時，它就會認為身體各處的細胞能量是充沛的，可以進行許多的活動，例如求愛、性慾、找食物等等，於是酪氨酸羥化酶就利用氧氣的刺激，多製造分泌一些多巴胺讓身體去行動，當然伴隨著行動也要給予積極感、滿足感、愉悅感等情緒補償作用。

相反的，一旦身體因為各種因素(心臟力減退、血管梗塞、呼吸道發炎等等)造成面臨慢性缺氧情況時，黑質神經細胞裡的酪氨酸羥化酶的效能自然將減低許多，多巴胺的產出及分泌自然減少，導致一切的活動漸漸減弱，在自然界的競爭場上變成一個魯蛇(Loser)，結果當然是性慾減退、情緒低落、做事萎靡、失眠憂鬱等等。

如果更進一步在長期持續的慢性缺氧環境下，黑質神經細胞本身為了獲取更多的氧氣，因此啟動慢性發炎機制，雖然細胞的間液可以充斥在黑質神經區域內獲得微量的血氧供神經細胞使用，但卻促使小神經膠質細胞及星狀膠質細胞快速的到達現場，同時激化分泌纖維蛋白物質將極易發炎的神經突觸地區給包覆，於是當神經軸突加上類似神經胞外的纖維糾結纏繞再一起時，產生一粒粒的顯微鏡下看得到的路易小體(Lewy body)，當然也代表了這黑質神經區已經退化的里程碑囉！

由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！

慢性的神經退化問題，除了當事人本身很難以自我的意識發覺之外，在一旁的家人也常常難以察覺到變化，常常到了病症很嚴重的時候 才發覺患了失智症的問題，到了那個時候，恐怕一切都太晚了！

研究顯示，嚴重的失智症患者在透過電腦斷層檢查之下，他們的大腦皮質皺褶明顯 的比正常人平滑許多， 如果用病理切片檢查該患者(當然是已經上天堂了)大腦皮質神經細胞時，常常發現這些所謂的皺褶平滑現現象，其實都是因為神經細胞凋萎所引起的，簡單的講，失智症就是大腦神經細胞漸漸凋萎死亡所引發 的記憶喪失病症。

我們的研究發現上了年紀的人，如果每年能夠定時的先透過電腦斷層掃描檢查 大腦皮質的的皺褶程度，然後逐年的對比之前的皺褶深淺程度，如果發現皺褶的紋路開始有減縮的現象時，一般來說就是失智症已經進入初期的狀況囉。

現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡，而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作，將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內，所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。

以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ，主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹，也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。

新的研究發現這些月影的發生，其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候，梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態，只要減少神經細胞能量的損耗，或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時，現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管，這時當大量的氧氣進入細胞，而形成同時啟動有氧代謝。

原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事，但是所謂的久旱逢甘霖，在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景，就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時，所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子，將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。

一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器，只不過在急性缺氧的狀況下，為了節省能量的開銷，生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來，於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞，這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況，這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇！

我的研究室經過很長的時間發現，幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象，在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積，相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助！