紅血球

從小就體弱多病的思穎，長大後卻生得亭亭玉立，像極了現在當紅模特兒的模樣，甚至比那些明星還特別的是她有著很白皙的皮膚，有人說一白遮三醜，更何況輪廓勻稱身材姣好的她。只是上天往往喜歡生命戲劇化一些，雖然給她這樣美麗外表，但卻沒有賦予她一個健康的身體，因為她遺傳了她母親那一族系的地中海型貧血問題。原本她認為只要小心不要太過勞累或多注意保養等等事項就可以了，可是沒想到從幾年前開始，每次月經快來臨的前幾天，子宮及下腹部位就開始發生明顯的悶痛現象，而且連白天都出現了嗡嗡叫的耳鳴聲響。到了月經發生時，頭暈目眩甚至噁心想吐的情況似乎越來越嚴重了。

經過朋友的介紹她很認真地將我現有缺氧系列的書籍都看過幾次後，之後更直接的就提出了許多她切身所面臨的經痛問題給我的研究室。當我見到她時，我發現不僅僅只有上述這些生理問題而已，其實包括她的心理方面也已經面臨到因為缺氧而發生負面及反社交的臨界狀態。還好從許多的情況判別起來她應該還沒有演變成子宮內膜異位症的徵兆，所以應該還算簡單。

在歸因於她屬於血液性的缺氧型經痛之後，針對血液的代氧問題在飲食及生活等等方式給予她一些建議，由於她的地中海型貧血並沒有辦法解決，但卻可從其他強化有氧代謝的方法補足她先天上的缺氧問題，她不但照著這些方法執行了好幾個月，同時她還加入了更多的有氧運動項目來幫助她的經痛問題。現在的她雖然偶爾還有些月經期的症候，但悶痛、耳鳴、頭暈目眩、噁心等等的問題，似乎不再從她和我研究室聯絡的資訊中出現過了，反而倒是常常問我們怎樣讓皮膚變美美的配方……… 

有氧補給-地中海貧血

人體紅血球的主要功能是用來運載氧氣，而每個紅血球上約250萬個血紅素則是搭載氧分子的主要位置，紅血球就像一台渡輪或公車那樣，而上面的座位就是血紅素的分子所構成。只不過當這些座位壞掉時，氧分子就沒法坐上，於是就發生嚴重的缺氧問題。

血紅素的構成由兩個α 型的蛋白及兩個β型的蛋白所組構而成，但可能因為中古時期人類某祖先的基因突變，使得α蛋白以及/或者β蛋白遭到破壞，而使部分帶氧功能遭受破壞。但由於這些祖先也能夠成功地傳宗接代一直繁衍下來，因此這些後代子孫就發生不同程度的明顯貧血問題。這類疾病的高發生率地區集中在地中海沿岸的人群，因此就將這類遺傳性疾病稱作：地中海型貧血。

在地中海周遭的塞浦路斯這個地區發現大約有16%的人都患有這疾病，而其他在中東、南亞、印度、中國，以及中南美洲地區(被地中海國家殖民過)等處，也都有1-5%的遺傳患病率。一般所呈現的症狀，嚴重者除了明顯的貧血之外，還有骨骼發育異常、脾臟腫大、黃疸、膽結石等等問題，其他中度或輕度患者則為有明顯的疲倦、蒼白皮膚、胸悶…..等貧血或者缺氧的症狀或問題。運用血液性及分子檢驗可明確檢查出病症，但除了嚴重貧血者需進行特殊的治標型治療之外，其餘的患者必須注意營養及慢性缺氧的保養的相關事項。

很多患有子宮內膜異位症的女性常常因為血液流失過多而發生貧血現象，但是新的研究又發現許多原本就患有貧血女性，其實反而才是造成子宮內膜異位症的原因之一。當然很多的都會說這是雞生蛋跟蛋生雞的問題，我的研究卻發現這個是兩個不一樣的獨立事件，只不過剛巧的都和子宮內膜異位症相關罷了！

女性的貧血大致上分為幾類，其中最嚴重的就是屬於遺傳性的地中海型貧血或者是鐮刀型貧血這一類的問題，在每個紅血球上面有2500000個血紅素，每個血紅素薑可以搭載4個氧分子，所以一個滿載的正常紅血球細胞可以搭載10000000個氧氣。

可是地中海貧血患者的紅血球型態， 因為遺傳基因的突變問題，使得他的紅血球呈現鐮刀型的型態，這樣子就明顯的減少了血紅素的數量以及氧氣的搭載能力，從而使得身體的帶氧量明顯的減少很多，所以這一類的患者從小身體就發生了慢性缺氧的問題，這也是這一類患者的女性絕大多數都會發生嚴重的經痛以及子宮內膜異位症的原因。

另外幾種比較常見的貧血，則是缺鐵性貧血或者是失血性貧血，這兩類的貧血都和女性月經流血過多有密切的關係，如果要說這一類的貧血問題其實是子宮內膜異位症的病症延伸問題之一罷了，是屬於因果循環的結果問題，從而造成身體更嚴重的缺氧，而反饋造成經痛及子宮內膜異位症的病情加重。

我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。

大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。

只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！

由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！

我曾經開了建築師事務所達15年左右，雖然現在已經退休不再從事這個行業，但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格，對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些！其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有，形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比，一般來說對於鋼筋混凝土的等級，我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素，簡單的說只有三項：也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等，依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物！

一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候，鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多，當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候，它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多，相反的，如果抽掉很多鋼筋的時候，這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。

造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的， 都得具備三項主要原料，包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球，最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物，當這三項東西組合在一起的時候，就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序，其中一樣最必要的因素，其實就是身體任何一處有破損的情況發生，才會啟動一系列的製造血栓的動作，這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞，這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明，在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。

所以要解決血栓對身體所造成的傷害，最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它，因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題！而正確的是要在它的物料上面動手腳，讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱，所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後，當它脫離並進入到血液當中的時候，很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散，不會造成身體任何的傷害，這才是最好的策略！

這個時候會有很多讀者問我，那麼該怎麼在原料上面動手腳咧？該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作？很簡單，你沒有辦法去改變紅血球的數量，也沒有辦法去改變血小板的活性作用，那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量，也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時，曾經發現出有幾項相當好的成果，可能可以自己在我其他的報告中看得到！