Dr.Balance Hypoxia Research Center
對於血管中堵塞的粥狀油瘢或癤疤血塊，就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將它們消弭，畢竟「天下莫柔弱于水，而攻堅強者莫之能勝，以其無以易之。弱之勝強，柔之勝剛，天下
莫不知，莫能行」──『道德經』。
在十幾萬公里長的血管中，難免會因破損而漸漸形成粥狀油瘢或癤疤。這過程中最關鍵的錯誤，就在巨噬細胞吞下氧化的低密度膽固醇變成泡沫細胞之後，因為回程的通路被阻斷，而被迫滯留在血管壁上！如果能適當的打開回去的封口，讓這些活的、並且會移動的泡沫細胞，隨著血液流回到肝臟處理掉廢棄物，一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質，就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白（Fibrin）， 因此只要設法減少一些組織纖維蛋白的形成或原料， 那些被困在血管壁裡的工作員：泡沫細胞， 自然就不會堆積並造成血管堵塞！
以目前醫學界常使用的降血壓藥物，甚至大 家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林，經大部份的臨床研 究發現，它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料（組織纖維蛋白原 Fibrinogen）的功能。
反而草本配方的健康食品，卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。
血管堵塞基本上分為兩類
1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」
2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」
『血管粥狀油瘢』，也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化，這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞，被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後，身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞，其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時，大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住，這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中，進而侵襲內皮細胞，逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令，將這些氧化的LDL吞噬掉，原本應再鑽回到血液中，並將廢棄物帶離，不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』，又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下，泡沫細胞被迫困在血管壁上，日積月累下，血管就越來越狹窄，血管也會逐漸硬化。
第二類血管堵塞更危險，也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始，一旦血管破損，身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處，結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時，血管變窄小，不過最危險的還是當它脫離黏附之後，順著血流游離到身體任何地方，如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住，就形成腦中風；卡住腎臟，就成腎衰竭；卡住心臟，就成心臟衰竭。
由於近年來科學界發現癌症的最棘手問題，是如何防止癌細胞的移轉及再生復發，而大量相關的研究也發現，其中造成癌細胞移轉的必要因素，存在於基質金屬蛋白酶 (Matrix Metalloproteinases簡稱MMP)對細胞膜的破壞，沾黏分子 (Cell Adhesion Moleculars，簡稱 CAMs) 的活性表現，以及組織纖維蛋白分子 (Fibrin) 的不當分泌等等關鍵因素。
另外一項科學及醫學界也相當棘手並且難以解決的病症：子宮內膜異位症及經痛等等現代女性疾病，也是藉由類似的分子機制包括：基質金屬蛋白酶，沾黏分子，以及組織纖維蛋白等的調節醞亂而發生高發生率的普遍存在，因此在本單元中，我們將探討如下本研究室對這兩類類主題的相關研究發現：
在本單元中我們將探討癌症的移轉與基質金屬蛋白酶的關係，我們研究室已發現藉由MPX-47、JR-57等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP2、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制MMP活性的功能及可能的應用。
在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉增生過程與基質金屬蛋白酶的關係，我們研究室已發現藉由JR-57、MF-21等類似的分子結構物質，它們能分別對MMP3、MMP9等類別的金屬基質蛋白酶進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制MMP活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及經痛的應用。
在本單元中我們將探討癌症的移轉與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由MPX-47、AF15等類似的分子結構物質，它們能分別對Cadhernin 、Selectin 等類別的沾黏分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下抑制，CAMs活性的功能及可能的應用。
在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由AF-23、AF-27等類似的分子結構物質，它們能分別對Cadhernin 、Integrin等類別的沾黏分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制CAM活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)及沾黏性經痛的應用。
在本單元中我們將探討癌症的移轉與組織纖維蛋白分子的關係，我們研究室已發現藉由FC35、LC17等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis 等溶纖作用分子進行活性的抑制，我們將介紹這類物質在對癌細胞的移轉條件下，抑制Fibrinolysis活性的功能及可能的應用。
在本單元中我們將探討子宮內膜游離細胞的移轉沾附過程與沾黏分子的關係，我們研究室已發現藉由PF-14、PF-57等類似的分子結構物質，它們能分別對Fibrinolysis等類別的溶纖分子進行活性的提升，我們將介紹這類物質在對子宮內膜細胞的移轉條件下抑制Fibrinolysis過程活性的功能，及可能對子宮內膜異位症(子宮肌瘤、子宮肌腺症、巧克力囊腫等)、不孕症及沾黏性經痛的相關應用。