含有大量的燕麥皂甙(Avenacoside)，燕麥皂甙對於缺氧所誘發的慢性皮膚炎症狀有明顯的抑制作用。
缺氧誘發因子HIF-1
火龍果
含有大量的甜菜紅素(Betacyanin)，甜菜紅素對於缺氧所誘發的腸胃道內膜細胞慢性發炎具有明顯的抑制作用。
高血壓藥物與心臟衰竭
心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視 在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。
◎ 研究報告
- 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
- 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
- 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
- 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高 ！
◎ 心衰過程
心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。
由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。
一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。
◎ 降高血壓藥早死原因
核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。
原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。
降血壓藥物與癌症
全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。
◎ 高血壓藥物之致癌研究報告
- 2010 年7 月，執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發佈一份醫學研究報告，內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究， 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
- 一年後(2011 年)， 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告，這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人（ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)），致癌機率明顯增加。
- 同樣在2011 年，芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究，這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究，原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A,B,C,D）都明顯的增加前 列腺致癌機率。
◎ 癌症過程
癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。
第一階段：癌細胞形成階段
主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓
第二階段：癌細胞孕育環境生成階段
主要啟動因子：HIF-1
第三階段：癌細胞擴大發展階段
主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC
第四階段：癌細胞突圍攻防階段
主要啟動因子：MMP-2, MMP-9
第五階段：癌細胞移轉復發階段
主要啟動因子：MMPs
◎ 降高血壓藥致癌原因
高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。
高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。
由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！
這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！
腦梗塞中風造成神經細胞急性缺氧
前面大致上所說的都是腦梗塞中風和血管的關係，但是在大腦裡真正受到傷害的細胞或組織卻是腦神經細胞。其他的器官或者組織因為梗塞後所造成的缺氧衰竭，最多了不起是那個地方功能喪失罷了， 但是腦神經細胞受到傷害 之後，以目前的科技得知腦神經無法再生，同時神經細胞是控制身體所有器官的最核心部位，一旦這個核心部位受到損傷，他所相應所控制的器官也將失去功能，這也是腦中風最可怕的地方之一！
腦梗塞中風的最大風險是大腦神經細胞因為急性缺氧發生細胞凋萎的事件，大腦雖然只佔據我們身體2%的重量，但是他卻用了我們身體25-40%的能量，神經訊息在傳遞的時候，是必須要利用不同的離子流產生不同的腦波波形，這些腦波形成則必須要使用大量的能量去轉換。另外神經細胞跟神經細胞中間的交流或者是神經和體細胞的命令傳遞，也必須用到大量的能量去分泌神經傳遞分子，才能達到命令的溝通。
一旦因為腦梗塞中風所造成下游部分細胞發生缺氧或是無氧狀態時，能量立即發生不足的現象，一開始大腦神經的運作也會因此發生混亂的現象，緊接著是腦神經漸漸失去運作的能力，於是就會發生頭暈及暈眩甚至意識不清的狀況，另外由於神經細胞能量的不足使得細胞立刻釋出大量的前列腺素等等發炎物質，以求得細胞之間的間隙能夠加大，因而使得大腦中的血腦屏障開始發生鬆脫的現象，水份快速的滲透進入大腦神經細胞中間，也就產生腦積水以及急性腦發炎。 另外再加上腦神經因為缺氧代謝所產生的乳酸及氫酸物質，觸及神經上面的酸敏感通道，因而使得發生嚴重的頭痛現象。
至於之後肢體或者是語言上面的功能喪失，則是因為大腦神經遭受缺氧再灌流所產生大量的自由基破壞因而發生的月影現象，這些月影現象代表著這些區域 的大腦神經已經損傷凋亡，導致身體的機能發生嚴重的傷害！
腦梗塞中風的主要因子
在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病，是造成腦中風的主要因子！其實目前他們所說的實在是太簡陋了，而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧，之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是腦中風的主要因子！
之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程，這裡暫時不再詳述，而腦中風的主要危險因子中，游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中，只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，立刻就會發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑，常常會造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，如果將這個情境發生在大腦時候，也就是我們所說的腦梗塞中風。
讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子，由於這些疾病的生成，在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題，我們不能將代償性的現象來作為問題的根源，否則永遠找不到解決問題的根源！
心肌梗塞的導引點及主要風險因子
大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。
游離血栓是心肌梗塞的主要因子
游離血栓的尺寸及強度是心肌梗塞的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中，只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，立刻就會發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
但是尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑，將會造成冠狀動脈的小血管或大血管梗塞，尤其是對於冠狀血管粥狀動脈硬化部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，當心臟發生這種情況的時候就是我們常聽說的心肌梗塞。
只不過心臟的收縮力量和血流相當的大，心臟冠狀動脈所承受的血流壓力也相對的比其他的器官更大一些，如果血栓的結構是屬於相當鬆散脆弱的時候，這些血栓將會被血流的衝擊力以及壓力所擊破粉碎。但是如果血栓的結構強度相當的紮實，那這些壓力以及血流的衝擊力便可能將這些血栓帶進更深層的心肌組織位置因而發生局部的心肌梗塞問題，所造成的病症除了胸口灼熱悶痛之外，心律不整以及心臟衰竭就是最常見的活下來的病症。
惡性腫瘤是心血管的衍生問題
惡性腫瘤也就是癌症，是現今人類的頭號大敵，由於醫界對它的生成原因並不明白，使得癌症病患在醫療方面只能局限在圍堵獵殺的短效型傷害方式，這也是30多年來癌症始終蟬聯國人十大死因之首，人人聞癌色變的原因。可是我們的新研究卻發現，原來心血管問題才是導致惡性腫瘤的禍首！
在研究缺氧過程中，我們意外的發現癌細胞擴大與轉移將異常地迅速。當心臟輸出力減弱、血管堵塞等問題出現後，位於身體深層部位的細胞常因無法獲得充足的血氧交換而形成慢性缺氧。當正常細胞因缺乏能量而凋萎之際，隨機而起的癌細胞卻可利用無氧呼吸獲得成長的資源及空間得以進複製，並在缺氧誘發因子HIF-1的誘發下，釋出大量的血管新生因子VEGF和FGF-2，以偷接血管掠奪大量營養物質來生成腫瘤。
因此要根源性的斷絕惡性腫瘤的形成、擴大及轉移再生，讓細胞不缺氧才是最最重要的策略，而加強心臟力量更是讓細胞具有耐缺氧能力的關鍵所在！
老人罹患癌症機率高，『缺氧』為主因
癌症，讓所有人都恐懼，而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外，更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上，但是對它只在某些狀況條件下發作，卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計，似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來！從公布的統計圖顯示，癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增，這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因，而人體50歲時最常見的器官衰退則首推：心臟！
心臟是身體的引擎，它推動血及氧供給全身60兆個細胞，當它效率降低之時，原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧，這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸，細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1，同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮，相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控，因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後，為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後，為了對付身體對它的包覆，它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時，癌細胞就可以發揮它的所長：大量的進行複製！來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處！這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成，然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到，主要還是得透過健康的心臟功能，將血氧有力的送到身體各處，才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果，50歲以上的人則應加強心臟力的保健，才是預防癌症的最佳方法！