每當沒有受孕的訊號發生之後，生理週期就會為下一次受孕機會進行準備。因此當月經期發生時，子宮內膜將開始崩裂，血小板來到此處緊急修復，而此時大量的血管收縮素(血管張力素)會被釋放出來，子宮因為前列腺素的影響，會產生類似發炎的現象，因此產生劇烈經痛感。而血管收縮素(血管張力素)也造成了子宮嚴重的缺氧，讓外層的內膜細胞快速脫落排除。這段期間的血管收縮素(血管張力素)的濃度也產生了變化，因此許多女性在生理期前、中、後，情緒的起伏、煩躁感會特別明顯，偶有噁心、嘔吐，甚至影響睡眠品質。
血小板
心肌梗塞
心肌梗塞 (MI、AMI) 是一種急性及嚴重的心臟狀態，其症狀是不同程度的胸痛不適，也可能伴隨著虛弱、發汗、嘔吐、心悸、暈眩、呼吸困難、心跳不穩定，有時喪失知覺。其成因是部分心肌的血液循環突然全部中斷，心肌因無法得到足夠氧氣而導致的損傷。透過了解心肌梗塞原因、心肌梗塞症狀以及心肌梗塞治療方法，提早預防心臟疾病。
缺氧與心肌梗塞
心肌梗塞其實是起因於血管堵塞所引發的急性傷害，血管硬化便會造成血管堵塞。血管硬化應該稱為血管粥狀油瘢，其實不是由膽固醇及油脂所引起的，而是因血液酸化及過量自由基所造成的，更重要的是，造成這兩項根源的禍首其實是身體缺氧！
我們身上的能量大都在細胞內的粒腺體裡生產製造，就像在家裡燒材火的爐子一樣，如果沒有足夠的氧氣，那添加一堆的木柴，將因燃燒不全而產生大量濃煙；這些濃煙就是所謂自由基，它們除了直接傷害細胞之外，濃煙會溢到血管內壁破壞腐蝕，而身體又必需立刻修補它們。
低密度膽固醇就是用來做修補的底層模板，上面則鋪上血小板、纖維蛋白等修補物，一旦血液中的膽固醇過多時，它們會滲進血管內膜和肌肉層中間而氧化臭酸，結果必須由小白血球鑽進去吃掉它；可惜吃了膽固醇的白血球因為過胖而出不來，只能停留在那裡。像這樣的情況經過20、30年的堆積之後，就形成所謂的血管粥狀油瘢，它不但會漸漸縮小血管管徑， 同時也是游離血栓的重要發源地點。
腦梗塞中風是大腦細胞急性缺氧的典型病症
80%以上的腦中風事件使屬於腦梗塞中風，主要的成因除了大腦血管因為粥狀油瘢導致血管狹窄供血不足之外，主要發生因子則為血液中的游離血栓堵住血管所致，但這些所謂的主要因子的幕後黑手，其實都是身體長期處在慢性缺氧累積所導致的急性缺氧。
就如同這一篇的標題所說的，腦中風是大腦血管急性缺氧所導致的一項急性病症，但是很多人都忘了為什麼會發生急性的缺氧情況，這個問題其實也不太難，在看得見的現象裡，大家都會說是因為游離血栓過多以及過硬所導致的，但是如果我們深層的看問題發生的原因，其實是有太多的因子綜合發生所產生的不幸事件！
首先我們要先瞭解的是身體為什麼會形成血栓，最重要的原因是因為我們的血管壁有破損的情況，一旦血管壁破損它就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
只不過『 請神容易送神難』，當這些血栓發揮了他們在修補血管外壁的功能之後，一般來講身體有一定的消融血栓的複雜程序，包括要將纖維蛋白切成一小段一小段的，同時還得將沾黏分子消退黏性，另外也要將紅血球運送回收銷毀等等，這些程序是用來降低血液裡面游離血栓的機率。
接下來就是來講如果在缺氧的情況下，血管中所發生高濃度游離血栓的幾項重要問題 ：
首先血管為什麼會莫名其妙的破裂損傷？撇除掉外傷撞擊所引起的的破損之外，以目前科學界的研究所認知的是因為血管內充滿了大量的自由基所造成細胞內膜的破損是造成遊離血栓的第一要素。包括我 以及大多數的科學家研究發現在細胞面臨到慢性缺氧的時候，細胞上的粒線體會釋放出大量的自由基，這些自由基除了傷害細胞本身之外，還會溢出到周遭的血管，造成血管壁細胞的損傷，這些損傷也是造成血栓的最根本原因！
其次我們得了解什麼是血栓裡面的致命結構？前面講到血栓和鋼筋混凝土的構成其實是非常相同的，而血栓中的纖維蛋白是構成遊離血栓主要因子，如果纖維蛋白的數量能夠適量的減少， 那麼這個遊離血栓將很容易的在血管裡崩解，根本就不容易傷害身體的任何器官。
只不過在身體遭遇到慢性缺氧的時候， 缺氧誘發因子將大量的啟動纖維蛋白的分泌及活性，簡單的說，就是當身體缺氧的時候，血管中所產生的血栓將會比較硬也比較大，所以這一類的血栓在血液中不容易崩解。於是在167000公里的血管中，很容易地就會流到任何一個細小的組織或器官而造成梗塞，這也是造成腦中風的最大原因！
心肌梗塞的導引點及主要風險因子
大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。
冠狀動脈狹窄是心肌梗塞的第二風險因子
由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！
相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。
一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！
這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。
只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。
當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。
當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！
血栓的形成三要素：纖維蛋白、紅血球、血小板
我曾經開了建築師事務所達15年左右，雖然現在已經退休不再從事這個行業，但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格，對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些！其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有，形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比，一般來說對於鋼筋混凝土的等級，我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素，簡單的說只有三項：也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等，依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物！
一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候，鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多，當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候，它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多，相反的，如果抽掉很多鋼筋的時候，這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。
造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的， 都得具備三項主要原料，包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球，最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物，當這三項東西組合在一起的時候，就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序，其中一樣最必要的因素，其實就是身體任何一處有破損的情況發生，才會啟動一系列的製造血栓的動作，這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞，這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明，在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。
所以要解決血栓對身體所造成的傷害，最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它，因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題！而正確的是要在它的物料上面動手腳，讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱，所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後，當它脫離並進入到血液當中的時候，很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散，不會造成身體任何的傷害，這才是最好的策略！
這個時候會有很多讀者問我，那麼該怎麼在原料上面動手腳咧？該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作？很簡單，你沒有辦法去改變紅血球的數量，也沒有辦法去改變血小板的活性作用，那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量，也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時，曾經發現出有幾項相當好的成果，可能可以自己在我其他的報告中看得到！