高血壓之台灣奇蹟

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數,其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓,意即原因不明確,一般醫生都會解釋有可能是遺傳因子所致高血壓,也有可能是其它如飲食、生活、情緒等等眾多因素所致,不過簡而言之就是對這類高血壓原因不清楚,也因此只能就高血壓進行數字控制!

另外還有約5%的高血壓人口數是被判定為繼發性高血壓,是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,主要原因則是因腎臟的實質病變,包括腎炎、腎瘤、腎血管、腎上皮質腺分泌異常等等所引發的高血壓症狀,一般應先針對該病症治療之後,才能有效的降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以找出病因為主的作法,台灣醫界對於原發性高血壓這類佔絕大多數高血壓所作的動作,卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段,藉由健保對高血壓這類慢性病全額給付的誘因之下,大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增,高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一!

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下,幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字:

  • 在健保實施五年內,腎衰竭的發生率成長了二.六倍,盛行率成長達三.五倍之高,死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年屹立不搖,讓台灣成了名符其實的洗腎之島!學者研究發現這與國人大量濫用降高血壓藥物有直接的關係。

  • 在健保實施三年後(87年)高血壓就診數攀升了57倍,十五年後(99年),則是高達94倍之多。高血壓人口至今已達520萬人以上,平均每4.5人就有1人患得高血壓,年齡達60歲者,每2位就有一位有高血壓!

  • 在健保實施三年後(87年)癌症就診數攀升了84倍,十五年後(99年),更是高達135倍之離譜數據。這類與死亡密切相關的新興疾病,在多年研究之後,竟發現是與長期服用降高血壓藥物有密切相關!

陳志明博士醫學研究室

透過研究的分工與專業的演化下,陳志明博士分子醫學研究室在2013年底,嘗試的將幾項研究的重點項目,進行研究分類專業網站設置,目前我們的新設置的專業網站區分如下列三站:

一、陳志明博士分子醫學研究室
陳志明博士分子醫學研究室,是專注於探討心肌細胞及神經等細胞中鈉鉀離子幫浦作用(Na+/K+ATPase)的非營利性私人研究單位。本研究室堅持從天然植物發現新物質,透過分子生物醫學的研究手段,以解決人類慢性疾病的根源問題為目標。
二、高血壓研究室,網址:www.bloodpressure.tw

這是一個專門以研究高血壓的相關治療與預防策略之自由研究單位。這個研究網站除了是由本研究室所發起創立之外,還希望透過結合其他國內外研究單位、醫生、學者、出版商、研究生、與許多『只用降壓藥,找死』的讀者及更多為高血壓所苦的朋友相互互動所組成。

高血壓研究室專攻於各種高血壓原因及治療方法,以及現今降壓藥物對人體的損害。高血壓的新觀念已經成功讓很多人的狀況得到相當大的改善,本研究室更是積極推展高血壓的新觀念,能使所有人都能對高血壓的缺氧、與心臟衰退的發生具有正確的觀念及保健醫療態度,而成為真正健康的成年人!

三、台灣高山症與耐缺氧研究中心,網址:www.ams.org.tw

這是一個專門以研究高山症及相關高原反應症的自由研究單位。這個研究網站除了是由本研究室所發起創立之外,同時還結合一群熱愛高山旅遊及登山的國內外研究人員、醫生、學者、運動員、學生、登山友、退休人員、及各界社會工商人士等所組成,主要任務是針對當今科學界對高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症、高原反應等研究進行探討,目的是要讓所有要進入高山活動、攀登高山或高原旅遊的人,都能具備基礎的認識、能有萬全的預防準備,而能安全的、健康的完成與高山的相會!

高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

高血壓研究室

高血壓研究室專攻於各種高血壓原因及治療方法,以及現今降壓藥對人體的損害。高血壓的新觀念已經成功讓很多人的狀況得到相當大的改善,更是積極讓高血壓新觀念讓各位朋友知道,以免耽誤時機。在高血壓研究室中,針對高血壓新原因:心臟功能減弱造成血壓不足與缺氧問題、血管堵塞問題,以及高血壓根本治療法:強化心臟力、降低血栓,並探討現有高血壓藥物的治標作用機制與潛在副作用,為讀者分析探究國內外高血壓研究結果。同時提出有效的解決辦法與配方作用機制。

丹參(丹蔘)對高血壓修護功能

在血壓修護功能,研發中心已成功開發出丹參MLB純天然抗氧化物之植物的特殊配方(代號:丹參- 188BH),針對原發性高血壓與繼發性(腎性)高血壓受損功能作全面的強化修復與調整。藉由血壓根源性的治療策略,除了明顯的降低舒張壓及減少壓力差形成之外,強化的心室輸出量及減低血管阻力之能力也使得擴張血管後之副作用明顯的降低,並明確提昇微血管增生及末梢循環與代謝速度。遠超過目前已知上市之血管擴張劑相關藥物對血管之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用,還可以搭配現有所有血管藥物及降血糖藥物使用而無加乘作用。令人振奮的是,本配方更進一步於2008年通過台中中山醫大學附設醫院之人體試驗委員會的嚴苛審核,取得該院之IRB證書。對於原發性(心源性)高血壓、腎臟性高血壓及糖尿病高血壓等相關疾病具有明確的根源治療功能。

目前現有之醫學領域中,對於高血壓的預防及治療上,主要著重於降低血壓數值的症狀性治療為主要策略,於是以擴張血管為第一線治療手段。因此在藥物的使用及設計上以血管擴張藥物為主,以求快速降低血壓數值的目標。但是由於高血壓只是一項心血管問題的徵兆,僅僅透過擴大血管使血壓數值降低,反而因此掩蓋心血管問題的嚴重性並使問題拖延加劇!加上現有降血壓藥物對舒張壓的功效並不明顯,而且若不持續使用,三日內血壓反而異常升高,對使用者造成極端危險。

針對以上現有藥物對高血壓修護功能之缺點,丹參MLB純天然之植物的配方(代號:丹參 – 188BH),針對原發性高血壓與繼發性(腎性)高血壓受損功能等疾病作血管與血液的全面強化修復與保護。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強心力輸出以強化正常血血液供給,藉以活化血管壁之副交感神經而促使血管正常(正性)擴張,並恢復血管彈性。同時該配方並可透過減低血小板間的鈣離子濃度而安全有效的達到抗凝血作用而無其他副作用,另外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將血液中發炎因子及自由基降低,使血管壁受損及沉積減少,加上配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及降低血液黏稠及酸化等特殊功能,可使得血管阻力因子降低,並使得高血壓症狀得到正向根源改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對循環與血管受損功能作全面的強化修復與加強。

缺氧型高血壓治療

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類,包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。


只不過,上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言,恰好只發揮了一半的作用,也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用,反而因為血管的擴張或血容積的縮小,使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效,於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題,只得加大心臟輸出血量(CO),但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少,也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加,反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體,只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡,但是過度增加心跳次數,將容易損傷心肌功能,而使心臟壽命短少,進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式:(κ)=最大呼吸量,(δ)細胞常態能量需求,(γ )心肌收縮力,(φ)血管收縮因子

                                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物,身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態],一旦停止使用,血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重,於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性,但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病,包括缺氧型糖尿病,缺氧型高血脂,缺氧型癌症,缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等),缺氧型腎臟衰竭等等問題。


因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法,將是在降低血管阻力之際,更應一併先強化心臟的收縮力(γ),並且提高最大呼吸量(κ),同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑,能設法清除減少障礙,另外還需減少血氧分配的不足等等新手段,才是治療的最佳策略。

長時間使用高血壓藥(ACE-I、CCB)明顯提升罹患癌症的風險

癌症連續27年蟬聯十大死因之首,可以說人人聞癌色變,因此像是癌症篩檢、癌症保險等等的?健康?事業近幾年來大舉進攻,試圖 搶下這塊?癌症預防?的大餅!而高血壓藥物則是多年來蟬聯國人用藥第一(例如:脈優 ),癌症和高血壓這兩者原本看似沒有任何交集的兩端,卻因國際臨床實驗上越來越多實驗結果,證實高血壓藥物會導致高血壓患者罹患癌症!因此,高血壓患者長 期使用的高血壓藥容易引發癌症的議題也愈發劇烈,各國科學家、學者等都紛紛投入高血壓相關研究。

2012年加拿大進行一項高血壓用藥研究分析,看看高血壓藥是否會導致癌症,像一般比較常見的癌症,如肺癌、大腸癌、乳癌、前 列腺癌,以及對這些癌症的個別影響,這項研究從1995年持續到2010年間,共分析一百多萬人的案例,發現高血壓患者罹患肺癌的比例相對比其他癌症來的高。

在這份高血壓與癌症的研究中,特別針對現行高血壓藥-血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(beta- blocker)、血管收縮素轉化?(ACEI)及常用的高血壓第一線用藥-利尿劑,評估這些高血壓藥和整體癌症風險的關係,研究指出ARB、beta- blocke及利尿劑這些高血壓藥並沒有明顯導致癌症,但在這一百多萬人的高血壓研究中,卻發現使用血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 或鈣離子阻斷劑 (CCB)這類高血壓藥物,會明顯導致肺癌!

當高血壓徵兆被定義為高血壓疾病時,這4~50年來在醫界及藥商的?努力?之下,高血壓藥物早已成為國內外使用量最大宗的藥物 (例如台灣用藥量第一是高血壓藥:脈優),而台灣自從健保實施之後,高血壓的就診人數和癌症人數呈現直線上升的狀況,短短3年高血壓就診人數攀升57倍, 癌症就診數飆高到84倍!這也就不難想像台灣為什麼能穩坐腎衰竭世界第一的頭銜了,因為從這些研究和數據中,我們不難發現,高血壓藥這種需要天天使用的特 性,雖然能快速緩減高血壓症狀,但高血壓藥不但不能根治高血壓,還衍伸出洗腎、癌症等等問題。

讓我們再仔細探究上述高血壓藥的作用機制:

◎ 鈣離子阻斷劑(CCB):這類高血壓藥物,原本是設計來對付癲癇症的藥,後來廣泛被用 來治療高血壓。鈣離子阻斷劑的作用機轉,主要是藉由阻斷平滑肌細胞上的鈣離子通道,讓鈣無法順利進入細胞中,於是細胞無法收縮,使原本應該收縮的血管反而擴張,因而讓血壓下降,高血壓的情況也就得到緩解。但因為這種高血壓藥物會同時讓心肌細胞鬆弛,使心臟收縮力減低,可能會使高血壓病患之心血管疾病死亡率增加,因此1998年後美國國家衛生研究院在全國高血壓研究報告中,建議應非常小心地使用此類高血壓藥物。

鈣離子阻斷劑(CCB)高血壓藥物有:脈優 (Norvasc)、普心寧(Plendil)、達爾能(Diltelan)、心得利(NIFEHEXAL)、冠達悅(ADALAT)、保心律(NIFEPIN)…等。

◎ 血管收縮素轉化抑制劑(ACEi):這類高血壓藥的作用機制,是將製造?血管收縮素轉化?的酵素,在肺臟及腎臟中加以抑制與消除,因此像是一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷無法釋放出來,在這樣的化學作用之下,產生了兩個結果: 血管體積不再增加、血管不再收縮,因此高血壓症狀解除。

血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)類的高血壓藥物有:得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

基本上高血壓藥物都是藉由擴張血管、抽掉血液體積,讓高血壓患者的血壓下降,但若從血壓公式來剖析高血壓,我們可以知道,其實 高血壓是因為心臟收縮力或血液輸出不足,身體為了滿足細胞所需的養分,而收縮血管自救,因此,在這樣的情況下,高血壓患者的身體其實需要更多的血液,卻因 為高血壓藥強制擴張血管來降低血流,使血壓下降,身體細胞長期在缺氧的情況下,身體機愈加耗弱,更別說那些布滿微血管的臟器們,洗腎、癌症是遲早的事情。

鈣離子阻斷劑(CCB)、血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)這類高血壓藥為什麼會特別導致肺癌呢?而其他類的高血壓藥就真的沒 有問題嗎? 更多關於高血壓藥與癌症以及高血壓藥與心衰竭、腎衰竭的研究,正在各國如火如荼的進行中,研究結果也將陸續公布出來,或許這對未來投入研發治療高血壓的研 究者能發揮助益。

參考文獻:

  1. Long-Term Use of Angiotensin Receptor Blockers and the Risk of Cancer. (PLoS ONE2012 Dec.)
  2. 行政院衛生署食品藥物管理局 
  3. 高血壓革命:根源之道 (陳志明博士 2012 April)

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道,血液由血漿和血球組成,其中紅血球是血液中數量最多的一種血球,90%由血紅蛋白組合,這種特殊蛋白在人體內, 主要功能就是載運氧氣,若是這種功能性分子異常或是不足,身體在長期缺氧的情況下,會導致什麼嚴重後果,相信不須多加著墨,讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低,但原本如此簡單、看似正反的兩端,卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低,而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給,而產生的自救反應。基本上,身體已經經過第一道缺氧狀態,若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓,現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制),則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀),又再次得不到充足的血液,這時第二道缺氧又再次攻擊,因此再強壯的身體,都無法負荷這種長期缺氧打擊,漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況,但2012年的國際研究發表,發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低,特別是: 血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)這類高血壓藥,若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上,可能會導致血紅 蛋白(Hb)下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間,使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患,在使用前和使用後一年,血紅蛋 白的數值和改變的情況,其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現,高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥,確實會使血紅蛋白(Hb)下降,而使用CCB高血壓藥的高血壓患者,則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了,等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下,再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解,高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥,導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道,這使用了4~50年的高血壓藥並不完美,它是有問題的! 短期的使用或許沒問題,身體還可以負荷高血壓藥的摧殘,但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓,健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式,應尋求根源治本方 式,從加強心臟力來降低血壓,如此才符合身體正向之道,而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀,卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物,所以高血壓治療應該朝 向根本治療,這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

高血壓藥物引發痛風

近幾年,關於高血壓藥物引發其他疾病,被越來越多科學家與學者重視,不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上,每兩個人就有一人是高血壓患者),還有因為現有治療高血壓的藥物,是必須每天、不間斷的使用,當然像這樣長期使用的藥物,是否會引發潛在問題,就不單只是研究者亟欲深入探究,也是全世界受高血壓疾病威脅的人,想要知道的答案。

根據美國最新研究,利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風,因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人,應避免使 用利尿劑類高血壓藥物;若服用利尿劑高血壓藥,就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高,就不應該使用這類利尿劑高血壓藥,以避免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻,導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中,尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風,這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
,同時也將鹽分排出體外,雖然血壓降低了,但也因為這樣的作用機制,爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓;低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等;另外,利尿劑類高血壓藥,在降血壓的過程中,會間接導致血液濃稠度增加,因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用, 特別是高尿酸血症,容易導致罹患痛風,令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7),利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥,是輕度高血壓、初期高血壓症狀,血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸,因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥,避免罹患或惡化痛風。

文獻資料:

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)

隱性高血壓研究的最新進展

隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低,導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出,恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值,使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療,患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》,有助於更加認識隱性高血壓(masked hypertension)。

自動化診間血壓監測(AOBP)可有效減少白袍高血壓,但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測(ABPM)是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測(home BP monitoring)相比於ABPM,敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識,隱性高血壓的診斷標準為:AOBP < 135/85 mm Hg(或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg),且ABPM值升高(白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間(睡眠)BP ≥120–125/70–75 mm Hg)。
隱性高血壓的危險因素包括:生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康,尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高,發生率為30-80%,且多表現為夜間高血壓。
為了控制高血壓,首先需要進行大規模的隨機對照試驗,以證明治療隱性高血壓(尤其是夜間隱性高血壓)可以減少不良心血管事件的發生,使死亡率下降;其次,ABPM也應納入醫療保險,以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

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