高血壓降壓藥物

高血壓之台灣奇蹟

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台灣現有約520萬以上的高血壓人口數，其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓，意即原因不明確，一般醫生都會解釋有可能是遺傳因子所致高血壓，也有可能是其它如飲食、生活、情緒等等眾多因素所致，不過簡而言之就是對這類高血壓原因不清楚，也因此只能就高血壓進行數字控制！

另外還有約5%的高血壓人口數是被判定為繼發性高血壓，是指由一定的基礎疾病引起的高血壓，主要原因則是因腎臟的實質病變，包括腎炎、腎瘤、腎血管、腎上皮質腺分泌異常等等所引發的高血壓症狀，一般應先針對該病症治療之後，才能有效的降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以找出病因為主的作法，台灣醫界對於原發性高血壓這類佔絕大多數高血壓所作的動作，卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段，藉由健保對高血壓這類慢性病全額給付的誘因之下，大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增，高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一！

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下，幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字：

  • 在健保實施五年內，腎衰竭的發生率成長了二．六倍，盛行率成長達三．五倍之高，死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年屹立不搖，讓台灣成了名符其實的洗腎之島！學者研究發現這與國人大量濫用降高血壓藥物有直接的關係。

  • 在健保實施三年後（87年）高血壓就診數攀升了57倍，十五年後（99年），則是高達94倍之多。高血壓人口至今已達520萬人以上，平均每4.5人就有1人患得高血壓，年齡達60歲者，每2位就有一位有高血壓！

  • 在健保實施三年後（87年）癌症就診數攀升了84倍，十五年後（99年），更是高達135倍之離譜數據。這類與死亡密切相關的新興疾病，在多年研究之後，竟發現是與長期服用降高血壓藥物有密切相關！

高血壓藥物與心臟衰竭

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心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
  2. 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
  3. 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
  4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高  ！

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

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全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月，執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發佈一份醫學研究報告，內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究， 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年)， 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告，這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人（ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)），致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年，芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究，這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究，原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A,B,C,D）都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段：癌細胞形成階段
                    主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段：癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子：HIF-1

第三階段：癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC

第四階段：癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子：MMP-2, MMP-9

第五階段：癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子：MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！

這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！