Dr.Balance Hypoxia Research Center
最近我的助理統計了這幾年來到研究室拜訪讀者朋友們的健康情況，結果很意外的發現，約有七成的人竟然都有二尖瓣膜的問題！這些人的典型外貌大多為高瘦型的外表，好處是怎麼吃都不會過胖（腹部除外）、做事積極努力，但所引發的症狀卻伴隨著他們一輩子，包括心悸、經痛、低血壓、易疲勞、急躁緊張、易怒、易低血糖、頭痛、易失眠、子宮內膜異位等等，雖然有些問題可以用藥物暫時控制，但是不對症的治療只會讓問題堆積更嚴重罷了！
由於基因遺傳的缺陷，使得很大比例亞洲人的心臟二尖瓣膜生得較薄長，每當左心室收縮時，高壓的血液會讓較薄的瓣膜邊緣像吹氣球般的漲大，並讓10~35%的血液回留滯心臟內，因而造成類似心臟衰竭前兆的疾病。由於血液的輸出量只有正常人的6成半至9成，長年下來造成身體細胞無法獲得正常的血氧交換，使得血液更濃稠、心跳加快、子宮沾黏嚴重、賀爾蒙失調與神經波動異常，甚至也因心臟力的不足，讓許多患者的血壓都偏低或貧血。
二尖瓣膜的薄長是先天性的問題，所以並無有效治療方法可以解決，但因為它的缺氧問題是源自心臟力的不足，因此加強心臟輸出力才是解決二尖瓣併發症的基本方法。
現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡，而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作，將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內，所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。
以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ，主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹，也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。
新的研究發現這些月影的發生，其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候，梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態，只要減少神經細胞能量的損耗，或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時，現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管，這時當大量的氧氣進入細胞，而形成同時啟動有氧代謝。
原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事，但是所謂的久旱逢甘霖，在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景，就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時，所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子，將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。
一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器，只不過在急性缺氧的狀況下，為了節省能量的開銷，生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來，於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞，這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況，這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇！
我的研究室經過很長的時間發現，幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象，在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積，相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助！
80%以上的腦中風事件使屬於腦梗塞中風，主要的成因除了大腦血管因為粥狀油瘢導致血管狹窄供血不足之外，主要發生因子則為血液中的游離血栓堵住血管所致，但這些所謂的主要因子的幕後黑手，其實都是身體長期處在慢性缺氧累積所導致的急性缺氧。
就如同這一篇的標題所說的，腦中風是大腦血管急性缺氧所導致的一項急性病症，但是很多人都忘了為什麼會發生急性的缺氧情況，這個問題其實也不太難，在看得見的現象裡，大家都會說是因為游離血栓過多以及過硬所導致的，但是如果我們深層的看問題發生的原因，其實是有太多的因子綜合發生所產生的不幸事件！
首先我們要先瞭解的是身體為什麼會形成血栓，最重要的原因是因為我們的血管壁有破損的情況，一旦血管壁破損它就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
只不過『 請神容易送神難』，當這些血栓發揮了他們在修補血管外壁的功能之後，一般來講身體有一定的消融血栓的複雜程序，包括要將纖維蛋白切成一小段一小段的，同時還得將沾黏分子消退黏性，另外也要將紅血球運送回收銷毀等等，這些程序是用來降低血液裡面游離血栓的機率。
接下來就是來講如果在缺氧的情況下，血管中所發生高濃度游離血栓的幾項重要問題 ：
首先血管為什麼會莫名其妙的破裂損傷？撇除掉外傷撞擊所引起的的破損之外，以目前科學界的研究所認知的是因為血管內充滿了大量的自由基所造成細胞內膜的破損是造成遊離血栓的第一要素。包括我 以及大多數的科學家研究發現在細胞面臨到慢性缺氧的時候，細胞上的粒線體會釋放出大量的自由基，這些自由基除了傷害細胞本身之外，還會溢出到周遭的血管，造成血管壁細胞的損傷，這些損傷也是造成血栓的最根本原因！
其次我們得了解什麼是血栓裡面的致命結構？前面講到血栓和鋼筋混凝土的構成其實是非常相同的，而血栓中的纖維蛋白是構成遊離血栓主要因子，如果纖維蛋白的數量能夠適量的減少， 那麼這個遊離血栓將很容易的在血管裡崩解，根本就不容易傷害身體的任何器官。
只不過在身體遭遇到慢性缺氧的時候， 缺氧誘發因子將大量的啟動纖維蛋白的分泌及活性，簡單的說，就是當身體缺氧的時候，血管中所產生的血栓將會比較硬也比較大，所以這一類的血栓在血液中不容易崩解。於是在167000公里的血管中，很容易地就會流到任何一個細小的組織或器官而造成梗塞，這也是造成腦中風的最大原因！
我想還是有很多人以為腦中風是腦神經細胞所產生的病變，所以當腦中風以後才會發生軀體的行動障礙或者語言障礙等等問題，所以電視上或者在一些媒體上才會有一堆莫名奇妙的廣告誤導了一些老年人的觀念。
大腦血管網絡主要是由一對頸內動脈及一對頸椎動脈所供應血液，這兩對血管在大腦的頂端由一個有點像是路上的圓環那樣叫做威爾斯環的血管所連結，也就是因為這兩套的血液供給系統相互連通而使得大腦不容易發生缺氧的問題。
只不過腦中風其實是大腦血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在大腦的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說腦血管網絡正常與否才是腦中風的主要風險因子所在。
一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是大腦周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！
這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入道血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。
所謂滴水能穿石，啣石能填海，當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就形成所謂的血管動脈油瘢，內部血管的內部管徑也就越來越小，相對的血栓的形成機率也越來越大，當然中風的機率也就像火箭一樣的一飛沖天！
前面大致上所說的都是腦梗塞中風和血管的關係，但是在大腦裡真正受到傷害的細胞或組織卻是腦神經細胞。其他的器官或者組織因為梗塞後所造成的缺氧衰竭，最多了不起是那個地方功能喪失罷了， 但是腦神經細胞受到傷害 之後，以目前的科技得知腦神經無法再生，同時神經細胞是控制身體所有器官的最核心部位，一旦這個核心部位受到損傷，他所相應所控制的器官也將失去功能，這也是腦中風最可怕的地方之一！
腦梗塞中風的最大風險是大腦神經細胞因為急性缺氧發生細胞凋萎的事件，大腦雖然只佔據我們身體2%的重量，但是他卻用了我們身體25-40%的能量，神經訊息在傳遞的時候，是必須要利用不同的離子流產生不同的腦波波形，這些腦波形成則必須要使用大量的能量去轉換。另外神經細胞跟神經細胞中間的交流或者是神經和體細胞的命令傳遞，也必須用到大量的能量去分泌神經傳遞分子，才能達到命令的溝通。
一旦因為腦梗塞中風所造成下游部分細胞發生缺氧或是無氧狀態時，能量立即發生不足的現象，一開始大腦神經的運作也會因此發生混亂的現象，緊接著是腦神經漸漸失去運作的能力，於是就會發生頭暈及暈眩甚至意識不清的狀況，另外由於神經細胞能量的不足使得細胞立刻釋出大量的前列腺素等等發炎物質，以求得細胞之間的間隙能夠加大，因而使得大腦中的血腦屏障開始發生鬆脫的現象，水份快速的滲透進入大腦神經細胞中間，也就產生腦積水以及急性腦發炎。 另外再加上腦神經因為缺氧代謝所產生的乳酸及氫酸物質，觸及神經上面的酸敏感通道，因而使得發生嚴重的頭痛現象。
至於之後肢體或者是語言上面的功能喪失，則是因為大腦神經遭受缺氧再灌流所產生大量的自由基破壞因而發生的月影現象，這些月影現象代表著這些區域 的大腦神經已經損傷凋亡，導致身體的機能發生嚴重的傷害！
在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病，是造成腦中風的主要因子！其實目前他們所說的實在是太簡陋了，而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧，之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是腦中風的主要因子！
之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程，這裡暫時不再詳述，而腦中風的主要危險因子中，游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中，只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，立刻就會發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑，常常會造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，如果將這個情境發生在大腦時候，也就是我們所說的腦梗塞中風。
讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子，由於這些疾病的生成，在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題，我們不能將代償性的現象來作為問題的根源，否則永遠找不到解決問題的根源！
大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。
由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！
相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。
一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！
這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。
只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。
當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。
當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！
心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣，如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題，那麼整台火車當然就立刻停止了，因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統，不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 ：『攻擊和逃跑』的血氧供給系統！
相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性，在這裡暫時不再多言，只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時，這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質，它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下，會產生大量的腎上腺素，很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好，會讓我們的血管收縮，造成身體更缺氧的狀態。
但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時，會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質，這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮，讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張，讓集中到心臟的血液充分流通，來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此，這個正腎上腺素還會讓心跳加速，使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。
天作孽猶可違，自作孽不可活！我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑)，也是常見五大類降血壓藥中的一大類，他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉，全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮，相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況，更慘的是，它還會強制讓心跳的速率減慢， 也就是說當我們在心肌梗塞的時候，這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下！聰明的你認為這是在幫助你？還是在陷害你呢？
我周遭的朋友中有許多人裝了心臟支架，雖然大部分的人都覺得醫生的建議和手術算是成功，但是我認識至少有三個人就是因為在醫院裝的心臟支架的過程中， 直接就到天堂報到了！
在這篇文章中我並不想要來訴說心臟支架手術的危險性，但我卻得要 跟廣大的讀者們表白的是，目前世界最小的心臟支架直徑只有2.35mm，如果你心臟上面的冠狀動脈血管直徑小於這個尺寸的話，那可能連最精細的手術也愛莫能助了！
有些讀者可能會問那麼我們心臟裡小於2.35mm的血管有多少數量呢？ 要回答這個問題之前我們先來瞭解一下心臟的血管系統，也就是冠狀動脈的分佈系統，一般來說大家都熟知的冠狀動脈從升主動脈弓(ascending aorta)分出左冠狀動脈乙級右冠狀動脈兩個大分支，這兩條冠狀動脈沿著冠狀溝(coronary sulcus)生長，並且開始分岔。這兩條冠狀動脈大致上他們的直徑有5mm到5.5mm左右，算是供給心臟血管裡面最大的口徑。
左冠狀動脈主要分成兩條
第一條稱作心室間前支動脈(Anterior intervenetricular branch)，這根血管沿著左心室間前溝往下走，末端達左右心室交會的最下方。
第二條則稱作左迴旋支動脈(Circumflex branch)，這條血管沿著冠狀溝向後環繞過去，到達左心房及左心室交會的邊緣。這兩根大的分枝動脈在他們的前端大概有3.5mm直徑，玉髓後一直延伸縮小之後，盡尾端的地方大概有1.5mm左右的直徑大小。
右冠狀動脈經由右心耳，沿著冠狀溝由右邊向心臟後面後繞，大致上分岔成三小條分支
第一條稱作右竇房支脈(Nodal branch)，它向後繞過上腔靜脈供應竇房結的血液，但因為此分支很小，很容易梗塞。
第二條稱作右邊緣支脈(Marginal branch)，是右冠狀動脈的主要分支，沿著右心室邊緣供應右心室血液。
第三條稱作右後心室間動脈(Posterior interventricular branch) ，在心臟背面之後分支並向下走在後室間溝到達左右心室。這右冠狀動脈的三條分岔血管的直徑大致上都小於1mm以下，在尾端的地方大概只有0.5到0.3mm的直徑。
實際上的供應細胞血氧的微血管的尺寸，大概是我們上頭髮的20分之一左右( 8 μm)的直徑， 另外連結微血管前方的小血管的直徑尺寸大概是 20 to 30 μm，這些根本和心臟支架的比例是完全搭不上邊的概念，不但如此，這些血管他們是深埋在肌肉層裡面，心肌細胞的收縮會明顯的影響攝取血液的流速快慢和多寡等強度，當前面大的冠狀動脈血管發生血管粥狀動脈硬化的時候，那也代表著這些下游的血管也同時面臨到更嚴重的血管硬化問題！
而在我們的身體內部大概有120多億條血管，而整個血管的長度加總起來大概是167000公里左右，心臟的部位血管大概佔了我們身體的百分之0.5左右的數量，如果按照比例來計算的話，那麼我們心臟的血管數量至少有6千萬條以上，總長度大概就有835公里距離。這告訴我們心臟支架只能在全部加起來長度在1 公尺以內的血管才有機會裝的上去， 其他834.999公里長度的血管只能自求多福！很多人願意去為了 1/834999分之一的機會，去冒著可能致命的危險，把生命交給他人來掌握，也不願意積極的去照顧那另外800多公里長的心臟血氧供給系統，我也只能說祝你身體健康！