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由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！

心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣，如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題，那麼整台火車當然就立刻停止了，因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統，不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 ：『攻擊和逃跑』的血氧供給系統！       

相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性，在這裡暫時不再多言，只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時，這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質，它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下，會產生大量的腎上腺素，很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好，會讓我們的血管收縮，造成身體更缺氧的狀態。

但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時，會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質，這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮，讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張，讓集中到心臟的血液充分流通，來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此，這個正腎上腺素還會讓心跳加速，使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。

天作孽猶可違，自作孽不可活！我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑)，也是常見五大類降血壓藥中的一大類，他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉，全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮，相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況，更慘的是，它還會強制讓心跳的速率減慢， 也就是說當我們在心肌梗塞的時候，這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下！聰明的你認為這是在幫助你？還是在陷害你呢？

我周遭的朋友中有許多人裝了心臟支架，雖然大部分的人都覺得醫生的建議和手術算是成功，但是我認識至少有三個人就是因為在醫院裝的心臟支架的過程中， 直接就到天堂報到了！       

在這篇文章中我並不想要來訴說心臟支架手術的危險性，但我卻得要 跟廣大的讀者們表白的是，目前世界最小的心臟支架直徑只有2.35mm，如果你心臟上面的冠狀動脈血管直徑小於這個尺寸的話，那可能連最精細的手術也愛莫能助了！

有些讀者可能會問那麼我們心臟裡小於2.35mm的血管有多少數量呢？ 要回答這個問題之前我們先來瞭解一下心臟的血管系統，也就是冠狀動脈的分佈系統，一般來說大家都熟知的冠狀動脈從升主動脈弓(ascending aorta)分出左冠狀動脈乙級右冠狀動脈兩個大分支，這兩條冠狀動脈沿著冠狀溝(coronary sulcus)生長，並且開始分岔。這兩條冠狀動脈大致上他們的直徑有5mm到5.5mm左右，算是供給心臟血管裡面最大的口徑。

左冠狀動脈主要分成兩條

第一條稱作心室間前支動脈(Anterior intervenetricular branch)，這根血管沿著左心室間前溝往下走，末端達左右心室交會的最下方。

第二條則稱作左迴旋支動脈(Circumflex branch)，這條血管沿著冠狀溝向後環繞過去，到達左心房及左心室交會的邊緣。這兩根大的分枝動脈在他們的前端大概有3.5mm直徑，玉髓後一直延伸縮小之後，盡尾端的地方大概有1.5mm左右的直徑大小。

右冠狀動脈經由右心耳，沿著冠狀溝由右邊向心臟後面後繞，大致上分岔成三小條分支

第一條稱作右竇房支脈(Nodal branch)，它向後繞過上腔靜脈供應竇房結的血液，但因為此分支很小，很容易梗塞。

第二條稱作右邊緣支脈(Marginal branch)，是右冠狀動脈的主要分支，沿著右心室邊緣供應右心室血液。

第三條稱作右後心室間動脈(Posterior interventricular branch) ，在心臟背面之後分支並向下走在後室間溝到達左右心室。這右冠狀動脈的三條分岔血管的直徑大致上都小於1mm以下，在尾端的地方大概只有0.5到0.3mm的直徑。

實際上的供應細胞血氧的微血管的尺寸，大概是我們上頭髮的20分之一左右( 8 μm)的直徑， 另外連結微血管前方的小血管的直徑尺寸大概是 20 to 30 μm，這些根本和心臟支架的比例是完全搭不上邊的概念，不但如此，這些血管他們是深埋在肌肉層裡面，心肌細胞的收縮會明顯的影響攝取血液的流速快慢和多寡等強度，當前面大的冠狀動脈血管發生血管粥狀動脈硬化的時候，那也代表著這些下游的血管也同時面臨到更嚴重的血管硬化問題！

而在我們的身體內部大概有120多億條血管，而整個血管的長度加總起來大概是167000公里左右，心臟的部位血管大概佔了我們身體的百分之0.5左右的數量，如果按照比例來計算的話，那麼我們心臟的血管數量至少有6千萬條以上，總長度大概就有835公里距離。這告訴我們心臟支架只能在全部加起來長度在1 公尺以內的血管才有機會裝的上去， 其他834.999公里長度的血管只能自求多福！很多人願意去為了 1/834999分之一的機會，去冒著可能致命的危險，把生命交給他人來掌握，也不願意積極的去照顧那另外800多公里長的心臟血氧供給系統，我也只能說祝你身體健康！

我曾經開了建築師事務所達15年左右，雖然現在已經退休不再從事這個行業，但是我仍然是具有國家執照的專業建築師資格，對於鋼筋混凝土的專業知識我想還是比一般的讀者稍微了解一些！其實鋼筋混凝土從豆腐渣等級以及像鑽石一樣硬等級的品質都有，形成這些不同等級關鍵因素其實都是來自於原料比例配比，一般來說對於鋼筋混凝土的等級，我們都以它能夠承受多少PSI壓力來區分。而形成這個等級的必要因素，簡單的說只有三項：也就是鋼筋的數量、砂石的比例、以及水泥的多寡等等，依照不同的方式混拌所形成的一項化學產物！

一般來說當鋼筋的數量稍微偏多的時候，鋼筋混凝土的強度就會相對的提高很多，當受到像地震或者是風力等等外力作用的時候，它所承受的張力以及剪力將會明顯的提高許多，相反的，如果抽掉很多鋼筋的時候，這塊鋼筋混凝土當遇到外力作用的時候就很容易會崩散破壞。

造成我們身上血栓的原料其實和鋼筋混凝土是一模一樣的， 都得具備三項主要原料，包括如同鋼筋功能的組織纖維蛋白、以及扮演砂石功能的紅血球，最後是如同水泥粉功能具有黏性的血小板分泌物，當這三項東西組合在一起的時候，就很容易形成大小不等的血栓。身體要形成一個血栓當然有很多的控制的程序，其中一樣最必要的因素，其實就是身體任何一處有破損的情況發生，才會啟動一系列的製造血栓的動作，這就好像路面有破損才會發生一系列的修補動作那個樣子。這個現象主要是由於我們身體缺氧所產生的大量自由基所造成的血管破壞，這個題目很大所以我會在其他的專欄裡面另闢說明，在這裡我們只談控制血栓結構強弱的因子。

所以要解決血栓對身體所造成的傷害，最簡單的方式並不是讓血栓形成以後再去消融它，因為這個情況根本都來不及補救缺氧的問題！而正確的是要在它的物料上面動手腳，讓血栓形成像豆腐渣工程一樣的脆弱，所以當血栓形成之後完成修補的短暫工作之後，當它脫離並進入到血液當中的時候，很快地就會像豆腐渣一樣崩解消散，不會造成身體任何的傷害，這才是最好的策略！

這個時候會有很多讀者問我，那麼該怎麼在原料上面動手腳咧？該去拿哪一個原料最先去做『偷工減料』的動作？很簡單，你沒有辦法去改變紅血球的數量，也沒有辦法去改變血小板的活性作用，那麼只能夠想辦法減少鋼筋的數量，也就是組織纖維蛋白原的濃度。這個方面在我針對某些植物進行研究時，曾經發現出有幾項相當好的成果，可能可以自己在我其他的報告中看得到！

若干的文獻研究發現若能降低血液中的組織纖維蛋白原，將可減少游離血栓上面的組織纖維的密度，因而降低游離血栓的強度，並可透過正常的血流及血壓，將脫落的游離血栓沖散崩解。這個策略的好處是它並不會像現有的抗血小板凝結劑(例如阿斯匹靈、組織溶解劑等等)有過多的副作用甚至造成血崩的問題，但是卻又可以防範游離血栓的形成，同時還可以快速的消溶血栓，甚至對於血管硬化以及血管週狀動脈油瘢的形成，也能夠具有很好的消融效果。

我們必須先了解血栓的結構其實不是只有外層一層的組織纖維蛋白包覆著紅血球以及血小板等物質所形成的團塊狀，正常的血栓結構其實是有點像腫瘤一樣，先由一小塊的紅血球加上血小板再加上一層的組織纖維蛋白，之後又在這一小塊的上面繼續黏著另一層的紅血球及血小板並且又復找另外一層的組織纖維蛋白，當重複的一層又一層堆疊起來之後，而形成一個團塊，也就是所謂的血栓。

而由於組織纖維蛋白就像是鋼筋混凝土中的鋼筋那樣的功能，當血栓中的組織纖維蛋白減少的時候，血栓的剪力自然的就會降低很多，研究發現降低1%的血栓纖維蛋白原濃度時，血栓的剪力就會降低5%左右，也就是說如果我們能夠降低5%的血栓纖維蛋白原的目標時，血栓的剪力就會降低25%上下，這時候的血栓若是游離到血液裡頭的話，透過正常的血壓以及血流，將很容易的就會發生崩散的現象，這時候的血栓的大小將會隨著血流速度的衝擊破壞，而不會對小血管造成巨大的傷害。同時也可以達到修補傷口的功能。

很多人都聽過紅景天這項高山植物，基本上它必須生長在寒冷的極地，或者是比較缺氧的高原地方，在我們居住的這種亞熱帶的地方基本上是沒辦法生長地，既使能夠生長，裡面也沒有應該有的有效成分。由於它生長的環境大多是處在西藏或者西伯利亞等等的地方，因此像是西藏當地的居民，就常常以紅景天作為對抗高原缺氧以及寒冷環境的必備食物。甚至還聽過俄國的太空人在太空中比較無重力以及缺氧的環境下，都是以紅景天的萃取物質太空人長期的作為保健品服用。

我在研究對抗心血管疾病的過程中，很早就一直對紅景天裡面的有效物質投入相當多的研究， 在其中一項名稱叫做玫瑰種的品系當中，發現到裡面有一類我稱它作RSAs的代號的多酚酸物質，對於人體內游離血栓的形成具有非常明顯的效果，在之後的幾年人體臨床研究中才發現，原來它抑制血栓的機制，是透過降低組織纖維蛋白原的生成來達成它的抑制功能，也就是將原來綁住血栓上面、像鋼筋一樣功能的纖維蛋白減少了一些，這樣使得游離的血栓在血管中很快的就崩解消散，有點像是將血栓形成是一種豆腐渣工程的道理是一樣的！

由於RSAs 屬於植物中的多酚酸物質，它的特性是非常的安全，但是缺點是在體內被代謝掉的速度卻是相當的快速， 因此根本不適合用來作為藥物的發展，反而是合適用來做保健食品的一個最好的原料，我利用它結合我從丹蔘萃取物中所發現的一些有用材料，最後發展出一個長達十幾年使用經驗的配方，當我發現這個配方已經幫助了很多患有心血管問題的朋友，同時也逆轉他們幾十年的疾病並提升他們的健康狀況時，我認為這個豆腐渣工程確實發現的有價值！