慢性缺氧

高血壓藥助長下的洗腎新經濟

作者:

執全球經濟研究牛耳的《經濟學人》雜誌，最近以「飛快成長」來形容全球洗腎產業一片欣欣向榮，腎衰竭病患預估在2020年將倍增達到4百萬人口，其中以新興國家成長率最高，預估未來，光是中國的市場，每年就可達到千億元人民幣以上的規模！

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍，之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題，經台灣腎臟學會的研究發現，問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後，我更確認是在這個制度之下，過度使用降高血壓藥物而發生的洗腎悲劇，且這可怕的悲劇也正透過降血壓藥物的浮濫使用，擴大蔓延到許多無知的人們身上！

腎臟的主要功能為過濾，而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水分，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低，並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演「濾片」功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為了獲得更多血氧滲透，將大量分泌一種專門剪碎膠原蛋白的酵素MMP；一陣子之後這些濾網便千瘡百孔，大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白，之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白！

當短暫的表象被當成白色真理，而偽裝的真理又可以轉成暴利之際，高血壓的患者也只能自救了。除了得減少現有高血壓藥物的使用之外，還得積極地輔以強化心臟又能調節血壓的天然本草，同時加強心臟力及穩定血壓的策略，以避免被白袍商人奪去彩色人生！

只解決一半問題的降高血壓藥

作者:

西醫治療高血壓的一貫方式是以降低高血壓的數值為目標，而從不過問引發高血壓的背後原因，因此導致高血壓從「癥兆?轉變成一種 全球性的「疾病?，這使得高血壓藥物停留在治標不治本、必須終身使用的停滯階段，更可怕的是長期使用這種只解決一半高血壓問題的藥物，已經造成許多家庭不 可逆的終身傷害！

在教科書裡已清楚的說明了血壓的構成因素：血壓=心臟輸出血量x周遭血管阻力。 從這公式裡可以明白，高血壓藥之所以會衍生那麼多的問題與併發症，主要在於它只解決後端的周遭血管阻力，卻未解決高血壓的根源問題:『心臟輸出力』。因此 當高血壓藥擴張血管來降低血流時，末梢細胞無法獲取充足血液，心臟為了補足血液而加快跳動，容易使心臟耗損、縮短壽命，長期反而造成慢性缺氧，使得國人癌 症、洗腎人數暴增。

有關高血壓藥的副作用在國際上確實已有非常多的文獻證實，只是國人無法完全掌握這些資訊。但相較於討論藥物缺陷，更重要的其實 是如何補救另一半未解決的問題—強化心臟力。若真能如此，不僅可將高血壓藥的副作用及藥量降到最低，同時才能使得身體進入正性循環的治療，血壓才能獲得真 正的健康！

高血壓藥加持下的洗腎悲歌

作者:

毒物專家林杰樑醫師，在長年洗腎達20多年後，在前一陣子突然間就辭世！像他這樣致力於毒物防治，又非常重視飲食安全及養生的人，仍然不敵病魔的纏鬥，更何況其他在台灣還有七萬多位洗腎患者以及幾十萬的腎衰竭病人，他們的生命及生活品質只能用悲歌來形容！

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍，之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題，經台灣腎臟學會的 研究發現問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後，我更確認是在這個制度之下過度使用降高血壓藥物，而發生洗腎的悲劇！

腎臟的主要功能為過濾，而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水份，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度， 這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為了獲得更多血氧滲透，將大量分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素 MMP，一陣子之後這些濾網便千瘡百孔，大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白，之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白！

要抹除這項國際洗腎的污名，除了得減少現有高血壓藥物的使用之外，還得同時輔以調節高血壓的產品，以同時加強心臟力及穩定血壓的策略，讓患者能得到安全又養身的色彩人生！

男性罹患前列腺癌降壓藥難脫其咎

作者:

52歲張先生是長期高血壓患者，服用醫生開立的高血壓藥物多年，很早就有頻尿及勃起困難的障礙，直到近日體檢時發現到PSA腫瘤指數異常攀升….” 關於長期服用高血壓的副作用在國際間廣泛受到討論，正與反的意見不斷相互提出。相信有不少罹患高血壓的男士，在服用高血壓藥物 一段時間後也曾出現像張先生一樣的狀況。雖然已有不少國際文獻揭露高血壓藥物對男生生殖方面的影響，但最近較新奇的研究案例當以為芬蘭科學家對該國男性進行研究，原本是預估高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，但結果卻顛覆了大家的想像：證據發現長期使用所有類別的高血壓藥物反而將明顯導致前列腺致癌發生！

在『只用降壓藥，找死』一書中，我的研究發現其實『缺氧』才是癌症發生的關鍵過程，透過慢性缺氧的訊號HIF-1使得癌細胞啟動了血管新生及細胞外質層破壞，就這兩個步驟讓癌症從區區的幾個細胞轉變成惡性腫瘤。

而由於長年來人們誤認高血壓乃血壓過高，因而一昧的使用血管擴張劑以期降低血壓數值，而忽略其本因卻是末梢細胞血氧不足所產生 的一項自救反應癥兆，於是在先天條件差(血氧交換不足)、後天又失調(高血壓藥物的擴張血管作用)的雙重缺氧的作用下，提供了癌細胞發芽的利器。當中年後 男性生殖功能漸漸退化之際，位置隱暱、功能不彰的前列腺體當然所獲血氧更加枯竭，引發癌病變的機率自然就增加了。因此長期服用高血壓藥的男性患者不能不注意這項研究背後的警訊！

ARB類的降血壓藥是癌症隱形推手

作者:

在多年的心血管醫學研究過程中，我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷，但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開，已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑（ARB）的藥物明顯增加致癌機率，其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥，找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念，簡單的說，高血壓只是身體的一種自救反應！亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號，透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥，卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制，長期卻讓內部細胞更加缺血，慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境，更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶，這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾！

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下，早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題，一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題：癌症發生!

高血壓到底是「疾病」還是「症狀」？

作者:

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責，但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾，那這些醫師是否已經達到職責？高血壓就是一個最明顯 的案例，因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用，否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外，根本沒能解決高血壓這項「疾病」，反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病！

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」，一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責，而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究，發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作，這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了，因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本，而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」，只會讓問題越變越糟吧！

高血壓藥物與心臟衰竭

作者:

心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
  2. 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
  3. 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
  4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高  ！

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

作者:

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，然而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月，執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發佈一份醫學研究報告，內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究， 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年)， 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告，這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人（ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)），致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年，芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究，這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究，原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A,B,C,D）都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段：癌細胞形成階段
                    主要啟動因子：外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段：癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子：HIF-1

第三階段：癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子：VEGF, FGF, HDAC

第四階段：癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子：MMP-2, MMP-9

第五階段：癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子：MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS)，以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓快速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低，使微 血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！

這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變 少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這使得血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！

高血壓的原因之缺氧因素

作者:

缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！

＊氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」註6,7。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）

＊缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！

持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

失智症及阿茲海默氏症

作者:

由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！