在本單元中將說明心臟在透過這類positive inotrope 的作用後，我們及其他研究團隊也發現這類物質可同時抑制HIF-1的表現，並可明顯抑制ATP的損耗以及lactate 的生成代謝。
缺氧誘發因子
腦梗塞中風是大腦細胞急性缺氧的典型病症
80%以上的腦中風事件使屬於腦梗塞中風，主要的成因除了大腦血管因為粥狀油瘢導致血管狹窄供血不足之外，主要發生因子則為血液中的游離血栓堵住血管所致，但這些所謂的主要因子的幕後黑手，其實都是身體長期處在慢性缺氧累積所導致的急性缺氧。
就如同這一篇的標題所說的，腦中風是大腦血管急性缺氧所導致的一項急性病症，但是很多人都忘了為什麼會發生急性的缺氧情況，這個問題其實也不太難，在看得見的現象裡，大家都會說是因為游離血栓過多以及過硬所導致的，但是如果我們深層的看問題發生的原因，其實是有太多的因子綜合發生所產生的不幸事件！
首先我們要先瞭解的是身體為什麼會形成血栓，最重要的原因是因為我們的血管壁有破損的情況，一旦血管壁破損它就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
只不過『 請神容易送神難』，當這些血栓發揮了他們在修補血管外壁的功能之後，一般來講身體有一定的消融血栓的複雜程序，包括要將纖維蛋白切成一小段一小段的，同時還得將沾黏分子消退黏性，另外也要將紅血球運送回收銷毀等等，這些程序是用來降低血液裡面游離血栓的機率。
接下來就是來講如果在缺氧的情況下，血管中所發生高濃度游離血栓的幾項重要問題 ：
首先血管為什麼會莫名其妙的破裂損傷？撇除掉外傷撞擊所引起的的破損之外，以目前科學界的研究所認知的是因為血管內充滿了大量的自由基所造成細胞內膜的破損是造成遊離血栓的第一要素。包括我 以及大多數的科學家研究發現在細胞面臨到慢性缺氧的時候，細胞上的粒線體會釋放出大量的自由基，這些自由基除了傷害細胞本身之外，還會溢出到周遭的血管，造成血管壁細胞的損傷，這些損傷也是造成血栓的最根本原因！
其次我們得了解什麼是血栓裡面的致命結構？前面講到血栓和鋼筋混凝土的構成其實是非常相同的，而血栓中的纖維蛋白是構成遊離血栓主要因子，如果纖維蛋白的數量能夠適量的減少， 那麼這個遊離血栓將很容易的在血管裡崩解，根本就不容易傷害身體的任何器官。
只不過在身體遭遇到慢性缺氧的時候， 缺氧誘發因子將大量的啟動纖維蛋白的分泌及活性，簡單的說，就是當身體缺氧的時候，血管中所產生的血栓將會比較硬也比較大，所以這一類的血栓在血液中不容易崩解。於是在167000公里的血管中，很容易地就會流到任何一個細小的組織或器官而造成梗塞，這也是造成腦中風的最大原因！
血管新生分子研究領域
主要是探討透過癌細胞在腫瘤化過程中所產生的血管新生問題，結合現在科學界的發現及本研究室的發現結果，透過阻斷癌細胞在血管新生的過程，使腫瘤失去營養與能量供給，而導致癌細胞自動凋委的一種最新治癌策略。
血管新生與腫瘤化概念(Angiogenesis & tumorgenesis )
在本單元中，我們將說明血管新生及腫瘤化的研究新發現，及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程，當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下，將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子，透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管，並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管，而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。
由於癌細胞所釋放的血管新生的因子，大致分為二大類，包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ；以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF)，我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。
血管內皮細胞生長因子-VEGF
透過這類的阻斷Angiogenesis 機制的研究基礎，我們研究室與其他研究團隊也接著發現VEGF 及VEGF受體的抑制性物質，以及調控它們表現路徑 (pathways) 的上游物質，包括代號VT-7、HKK-12等等的發現。由於癌細胞製造的VEGF及在正常血管部位的VEGF受體，有組織專屬性及蛋白質多樣性的問題，因此在本單元中我們將探討這些問題對癌症治療所產生的副作用及效果折扣狀況，以及我們的研究所提出對此可能的解決方案。
纖維母細胞生長因子-FGF
這是另一類更新的阻斷血管新生的研究，主要透過腫瘤細胞中特別離子 Pump 及Fibrin Growth Factors等蛋白的交互作用，解決血管新生問題。我們研究室研究發現，透過代號SSR3、MLB-R7及其他類似分子結構的物質，可以專屬的抑制固態癌細胞上面的特殊 ion channel，而這類通道只專門釋放basic FGF的非摺疊型蛋白結構，因此利用它們基本分子作用，可明顯抑制腫瘤細胞的angiogenesis過程並可令癌細胞出現apoptosis狀態。
標靶藥物與標靶食品
在這單元中我們將討論現有針對血管新生的標靶藥物它們的設計機制，使用現狀，治療癌症的優缺點，復發的情況等等。同時我們研究室也將提出新的『標靶食品』概念，以及標把食品的輔助範圍，與標靶藥物的不同點等等新概念討論。
血管新生與腫瘤化概念
(Angiogenesis & tumorgenesis )
血管新生及腫瘤化的研究新發現，及科學界對這些發現在癌症上所引發的革命性新觀念，將在本單元中分別說明。由於血管新生是癌細胞或子宮內膜異位細胞要進行腫瘤化的必經過程，當癌細胞在缺氧誘發因子的刺激之下，將由癌細胞自身製造分泌大量的血管新生因子，透過不同的細胞通道散發到癌細胞周遭的血管，並以這些因子不斷的誘發分叉新生血管，而讓新的血管生成連通直達癌細胞群落的一個過程。
由於癌細胞所釋放的血管新生的因子，大致分為二大類，包括製造血管內膜的血管內皮細胞生長因子(VEGF) ；以及製造血管組織構造的纖維母細胞生長因子(FGF)，我們將在本單元中說明它們的作用及對抗它們的新研究策略。
缺氧與血管增生的關係
現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中，會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養，而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象，必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下，才能夠啟動血管增生的過程，也就是說如果細胞沒有缺氧，就不會發生血管增生現象，甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下，就不會啟動血管增生的機制！
血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制，當我們還在胚胎的情況下，就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制，來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後，因為『人肉市場』已經成熟，所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具，但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地，嗯！可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克，在作戰的時候，用它開疆闢土則是無往不利，但是在和平的時候，它只有關在倉庫裡面，擺著好看！但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候，那麼它的殺傷力有多大呢？我想讀者應該可以想像得到。
我們都知道坦克如果沒有油的話，那麼簡直就是廢鐵一堆，同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話，那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候，細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質，英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF)，這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。
這套基因基本上分為兩大類：第一類稱作血管內膜增生因子，英文叫做Vascular endothelial growth factor，簡稱作(VEGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生，這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外，另外還是微血管的主要構成結構層。
第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子，英文稱作Fibroblast growth factor ，簡稱作(FGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生，也就是在構築整個血管的結構體，以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。
當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後，將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去，往外滲透找尋有氧的組織區域， 在不斷的釋放過程當中，當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時，這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合，因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長，當不斷的接受刺激之後，這個地方自然的就會開始冒出芽苞，從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長，這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後，才能夠不斷的生長，到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞，血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。
這裡必須注意的是，VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可，並且在之後的血管維護上面，必須要不斷接受到FGF的刺激，去填補血管的外圍結構，否則結構不穩定的狀況下，這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。
也就是說如果發生血管增生的類似情況時，當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候，HIF蛋白自然就不再生成，於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放，這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退，而完成完整的身體組織修補動作。
我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後，對於癌症腫瘤的擴大生成，以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略，雖然不是三言兩語可以解決的，但是簡單的說讓身體各個地方有氧，或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應，將可以解決腫瘤擴大的問題！
當昂貴的標靶藥療程結束之後呢？
研究發現當使用那些非常昂貴的標靶藥物(如血管新生因子阻斷劑)，在療程結束一段時間之後，發現病患的癌細胞擴散機率反而加大！ 近期內有很多的研究甚至開始在反思探討，目前利用阻斷血管增生的概念所發展的標靶藥物，到底是對癌症的治療有幫助？還是反而害了他們？
其實這些標靶藥物在作用機轉上面以單一一個方向來說還算滿正確的，只不過因為把標靶藥物當作是歛財的工具時，就開始發生很大的問題了！首先是這些藥物非常的昂貴，因此造成很多人沒有辦法長期使用， 只能在療程當中補助既有的化學療法合併使用，這造成在療程當中，腫瘤的血管確實能夠阻斷一陣子，也讓腫瘤細胞的擴展減緩了許多，甚至具有縮小了腫瘤的尺寸的功能。但是不要忘記這些阻斷血管新生的標靶藥物在治療的療程之間， 由於阻斷了血管而使得腫瘤內部的癌細胞更加的缺氧，所以這時候細胞內的缺氧誘發因子(HIF)被大量的分泌出來， 同個時間雖然血管沒有辦法因為缺氧而增生，但是缺氧誘發因子卻可以大量的去刺激金屬基質蛋白酶MMP的生成，於是原本還沒有過多癌細胞移轉的動機，但經過標靶藥物的療程之後，很明顯的將增加癌細胞轉移的機率。
另外一個原因是當化學療法結合標靶療法階段完成以後，原先被壓制極度缺氧的腫瘤，將很快的立刻製造大量的血管新生因子，同時當患者完成的化學療法以後，身體已經非常的虛弱，大多數的組織及細胞都呈現比平常更缺氧的狀態，因此除了原有的癌腫瘤會急速長大之外，原先已經移轉出去的癌細胞，這時候也有很多可以落腳寄生的場所，過了一段時間，如果患者仍然過著缺氧的生活，或者有著缺氧的身體體質之際，癌細胞的成長將在半年到兩年這期間急速的擴張長大，到那個時候進了醫院恐怕就嫌晚了！