降血壓藥物

利尿劑是痛風製造機

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在我研究高血壓藥與疾病的關係中，意外的發現利尿劑竟然是造成俗稱皇帝病：痛風的主要因子！以近期美國5萬多人的痛風臨床研究，發現幾類降血壓藥物明顯的 造成高血壓患者罹患痛風，其中又以利尿劑最為嚴重。由於利尿劑是所有高血壓患者的第一線用藥，在台灣約500萬人的高血壓患者幾乎都曾或繼續再使用當中， 加上大多數高血壓者的飲食普遍都含較多的嘌呤類食品，這使得台灣的痛風人口在實施健保之後便呈現暴增的趨勢！

由於利尿劑主要的作用為強制排除水份，讓血液中的水分減少，使血壓下降。尤其當長期服用高血壓藥除了容易造成末梢循環變差之外，利尿劑也將直接增加體內尿酸的濃度，當尿酸鹽結晶逐漸增加並堆積在如關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，例如大腳趾及其他腳關節等，將導致身體免疫系統過度反應，很容易就發生急性痛風性關節炎，也就是俗稱的痛風，這是高血壓患者長期服用利尿劑藥物後，常引發的併發症之一，同時也是對腎臟慢性衰竭所敲的警鐘！

如何在控制血壓的同時也能避免掉這些很糟的衍生疾病，是我在『高血壓革命』一書中大力強調的觀念之一，我想就如  善國璽主教在序中所言，?先救急，同時也實行正本清源-加強心臟力功能?，應該是非常專業的叮嚀。

治標的高血壓藥物

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治標的直接危害

所有高血壓病人的惡夢，就是擔心血壓控制不好時，發生腦中風、心肌梗塞、心臟衰竭等嚴重急症甚至死亡！

所有降壓藥物的臨床統計，幾乎都聲稱比不使用者，可以有效的降低腦中風及心肌梗塞發生率，但卻絕不代表著『使用了這些藥物之後，就不再中風及心梗塞』！這說明了這些藥物都有著先天上的缺陷，那就是都以治標為基礎。雖然高血壓是引發腦中風及心肌梗塞的主要因子之一，但並不代表血壓調降之後，就不會發生這兩項主要致命疾病，要根本的解決，還是得用「以柔克剛」還是得用上一小節「以柔克剛」 的策略，以減低組織纖維蛋白原（Fibrinogen）的 方法，讓血栓和血管粥狀油瘢消弭於無形才可能奏效。

心臟衰竭的治本解決就只能靠增加心臟力來幫忙，當然同時適當的擴張血管，以減輕心臟的負擔也相當重要。以目前ABCD的降壓藥物，最多只能做到減輕心臟的負擔而已，長期使用反而適得其反。

治標的間接危害

撇開能夠有效降低血壓與否，也不論是否 因此會發生腦中風、心肌梗塞、或心臟衰竭，至少使用降血壓藥物不能和癌症、腎衰及肝炎等其他重大疾病連上關係，可惜的是，它們的確和這些病症有著密切的關聯！

這主要的問題仍然是發生在它們的基礎治療觀念──治標。

根源著手。癌症的絕大部份發展，是和『缺氧』有著密切的關係；同樣的腎臟衰竭也是和『缺氧』及 『血壓不足』息息相關，而這兩項問題本質都是以擴張血管之治標式降壓的先天缺陷！要克服或補救缺陷，就必需動用到前面說的：「從心做起、將本求力」以及「天地之間，浩然正氣」兩套的治本概念才能挽回。若是欲藉由運動來加強心臟的「力」及血管中的「氣」，則建議以持續不斷的有氧性運動（例如每日健走六千步以上）。

丹參(丹蔘)對偏頭痛修護功能

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在偏頭痛修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然抗氧化物之植物配方 (代號：丹參-642M) ，針對頭痛、偏頭痛與癲癇症之治療與保護作全面強化修復與保護。藉由偏頭痛根源性的多靶點的治療策略，除了明顯的降低偏頭痛發作頻率及頭痛時不正常腦波形成之外，強化的缺氧耐受力及抗氧化能力也使得頭痛發作時血管發炎現象消除並明顯減低痛感發生。遠超過目前已知上市之頭痛及偏頭痛相關藥物對腦部之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用，並且可解除原有藥癮問題。

目前現有之醫學領域中，對於頭痛及偏頭痛病症的預防及治療上，主要著重於頭痛症狀的緩解型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以血管收縮劑或神經阻斷劑等類之藥物為主，以求快速減緩頭痛徵兆為目標。但是由於近期發現頭痛的發生是因為腦波不正常放電所導致一連串的神經與血管綜合性問題，過多而長期的使用血管收縮劑或神經阻斷劑，除了其抗藥性及造成肝腎臟代謝問題之外，同時也將使得頭痛發生更加頻繁與劇烈，並且提高腦中風機率達2至8倍之高！另外現有治療偏頭痛的藥物主要是由其他如降血壓藥物、抗憂鬱病藥物及抗癲癇藥物等三類所替代使用，除了功能及療效並不明顯外，長期持續使用，藥物累積的副作用相當大。

針對以上現有藥物對頭痛及偏頭痛減緩與修護功能之缺點，已成功開發出丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參 – 642M)，針對頭痛及偏頭痛等神經性功能缺陷疾病，作血管與神經的全面強化修復與治療。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質，以加強調節不正腦波的傳遞，使頭痛的發作根源消除。另外也藉由配方對多巴胺的有效調節能力，促使頭痛發作頻率減緩。同時丹參MLB全部抗氧化物組成之特殊配方，除了具有通過血腦屏障外能力更能直接保護腦神經消除頭痛時血管引起的發炎因子。此外也以配方中強力的抗缺氧能力，消除因大腦長期缺氧缺血所引發的神經性凋萎及所引發的頭痛。而且還以配方中特殊心力的活化因子，加強血液的循環及帶氧功能，使血管緊縮型的頭痛根源消除改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對頭痛及偏頭痛受損功能及發作頻率作全面的強化修復與根源治療。

丹參(丹蔘)對高血壓修護功能

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在血壓修護功能，研發中心已成功開發出丹參MLB純天然抗氧化物之植物的特殊配方(代號：丹參- 188BH)，針對原發性高血壓與繼發性（腎性）高血壓受損功能作全面的強化修復與調整。藉由血壓根源性的治療策略，除了明顯的降低舒張壓及減少壓力差形成之外，強化的心室輸出量及減低血管阻力之能力也使得擴張血管後之副作用明顯的降低，並明確提昇微血管增生及末梢循環與代謝速度。遠超過目前已知上市之血管擴張劑相關藥物對血管之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用，還可以搭配現有所有血管藥物及降血糖藥物使用而無加乘作用。令人振奮的是，本配方更進一步於2008年通過台中中山醫大學附設醫院之人體試驗委員會的嚴苛審核，取得該院之IRB證書。對於原發性（心源性）高血壓、腎臟性高血壓及糖尿病高血壓等相關疾病具有明確的根源治療功能。

目前現有之醫學領域中，對於高血壓的預防及治療上，主要著重於降低血壓數值的症狀性治療為主要策略，於是以擴張血管為第一線治療手段。因此在藥物的使用及設計上以血管擴張藥物為主，以求快速降低血壓數值的目標。但是由於高血壓只是一項心血管問題的徵兆，僅僅透過擴大血管使血壓數值降低，反而因此掩蓋心血管問題的嚴重性並使問題拖延加劇！加上現有降血壓藥物對舒張壓的功效並不明顯，而且若不持續使用，三日內血壓反而異常升高，對使用者造成極端危險。

針對以上現有藥物對高血壓修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參 – 188BH)，針對原發性高血壓與繼發性（腎性）高血壓受損功能等疾病作血管與血液的全面強化修復與保護。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強心力輸出以強化正常血血液供給，藉以活化血管壁之副交感神經而促使血管正常（正性）擴張，並恢復血管彈性。同時該配方並可透過減低血小板間的鈣離子濃度而安全有效的達到抗凝血作用而無其他副作用，另外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將血液中發炎因子及自由基降低，使血管壁受損及沉積減少，加上配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及降低血液黏稠及酸化等特殊功能，可使得血管阻力因子降低，並使得高血壓症狀得到正向根源改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對循環與血管受損功能作全面的強化修復與加強。

缺氧型高血壓診斷

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血壓量測：由於早上起床後的血壓常加上身體的代償反應，因此普遍略高於正常值，因此血壓的量測時間一般在午飯完畢的二小時以後，在安靜平穩的狀態下量測血壓三次的平均值。

 自我檢測：一般簡單檢測是否屬於慢性缺氧型高血壓的方法，對已有高血壓的患者，則以患者本人在按時服

用降血壓藥物達三至六個月以上，之後仍然得依賴這些降血壓藥物來控制血壓才能平穩，若是一旦停藥達一個星期後，血壓數值反彈至治療前水平或更高數值時，則該患者可能屬於慢性缺氧型高血壓。

血管

 總膽固醇、HDL和LDL、甘油三酯

頸動脈超音波、核磁共振攝影

腎臟

顯微鏡尿液分析、蛋白尿、血清血尿素氮和/或肌酐

腎功能檢查

上列各系統的檢查主要是針對各次類型的慢性缺氧型高血壓所做的項目，一般的初期檢查結果如果出現異常或偏高時，大多已能判別受試者的情況或分類，但許多受試者經常可能發生混合各類系統的異常時，一般應以心臟及呼吸系統作為加重權值。

缺氧型高血壓治療

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藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。


只不過，上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言，恰好只發揮了一半的作用，也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用，反而因為血管的擴張或血容積的縮小，使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效，於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題，只得加大心臟輸出血量(CO)，但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少，也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加，反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體，只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡，但是過度增加心跳次數，將容易損傷心肌功能，而使心臟壽命短少，進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式：(κ)=最大呼吸量，(δ)細胞常態能量需求，(γ )心肌收縮力，(φ)血管收縮因子

                                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物，身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態]，一旦停止使用，血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重，於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性，但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病，包括缺氧型糖尿病，缺氧型高血脂，缺氧型癌症，缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等)，缺氧型腎臟衰竭等等問題。


因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法，將是在降低血管阻力之際，更應一併先強化心臟的收縮力(γ)，並且提高最大呼吸量(κ)，同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑，能設法清除減少障礙，另外還需減少血氧分配的不足等等新手段，才是治療的最佳策略。

高血壓藥助長下的洗腎新經濟

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執全球經濟研究牛耳的《經濟學人》雜誌，最近以「飛快成長」來形容全球洗腎產業一片欣欣向榮，腎衰竭病患預估在2020年將倍增達到4百萬人口，其中以新興國家成長率最高，預估未來，光是中國的市場，每年就可達到千億元人民幣以上的規模！

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍，之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題，經台灣腎臟學會的研究發現，問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後，我更確認是在這個制度之下，過度使用降高血壓藥物而發生的洗腎悲劇，且這可怕的悲劇也正透過降血壓藥物的浮濫使用，擴大蔓延到許多無知的人們身上！

腎臟的主要功能為過濾，而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水分，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低，並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演「濾片」功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為了獲得更多血氧滲透，將大量分泌一種專門剪碎膠原蛋白的酵素MMP；一陣子之後這些濾網便千瘡百孔，大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白，之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白！

當短暫的表象被當成白色真理，而偽裝的真理又可以轉成暴利之際，高血壓的患者也只能自救了。除了得減少現有高血壓藥物的使用之外，還得積極地輔以強化心臟又能調節血壓的天然本草，同時加強心臟力及穩定血壓的策略，以避免被白袍商人奪去彩色人生！

ARB類的降血壓藥是癌症隱形推手

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在多年的心血管醫學研究過程中，我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷，但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開，已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑（ARB）的藥物明顯增加致癌機率，其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥，找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念，簡單的說，高血壓只是身體的一種自救反應！亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號，透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥，卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制，長期卻讓內部細胞更加缺血，慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境，更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶，這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾！

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下，早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題，一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題：癌症發生!

降血壓藥物的研究室報告

作者:

我們研究發現原來只用降高血壓藥，反而造成『缺氧』，長期使用將提高死亡率！

以現有的降高血壓藥物來看，ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積)，以降低血阻力為策略，所以每當血管阻力一減低，血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康，因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的表現，但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後，缺血缺氧情況又恢復，那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時，血氧交換出問題，細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦，於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後，就得啟動第二項補救行動：加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁，當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥，死亡率提升。

1.服藥後的情況：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解，為何大部份人在使用過高血壓藥之後，要不就是心跳加快，要不就是兩腿無力的原因所在了吧！

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略，那到底正確觀念該如何著手？很明顯的，答案就是從加強心臟力，才可以根本、正向的讓血壓降低，才可以獲得真正的血壓健康!!

高血壓藥物與心臟衰竭

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心血管疾病所導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月，一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌（J Card Fail）發佈一份醫學臨床報告，內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 （血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I，或乙型交感神經阻斷劑-BB），死亡率明顯增加42% ！
  2. 2011 年6 月，國際非常權威的心臟醫學雜誌 （Int J Cardiol），發佈了一份最新醫學臨床研 究報告，內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射出血量差的病患，他們的死亡率明顯的增高 （49%）！
  3. 同年7 月， 韓國心 血管醫學的專業雜誌 （Korean Circ J），針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究，結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
  4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致死亡率提高  ！

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先起始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，接著發生心肌缺氧，然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官， 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行，那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素，不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化（油瘢）之狹心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨，卻忽視心肌本身的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分，讓血壓下降，但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。