降低血壓

孕婦使用高血壓藥物(ACEi、ARB)對胎兒的影響評估

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懷孕生產是上帝賦予女性的神聖天職，在這說長不長、說短不短的十月懷胎過程中，不只是生理和心靈上起了變化，孕婦和嬰兒還很有 可能受妊娠高血壓疾病的威脅。所謂妊娠高血壓，是指原本血壓正常的孕婦，在懷孕約20週時，出現高血壓情況: 收縮壓大於140mmHg或舒張壓大於90 mmHg，就是罹患妊娠高血壓。

大部分妊娠高血壓在生產後的12週內，高血壓的情況會緩解，恢復到正常血壓。 而懷孕期間，若嚴重妊娠高血壓者，會被進行藥物的治療，由於孕婦用藥上本來就多有限制，因此治療孕婦的妊娠高血壓的高血壓藥，是否會有無預期的反應也是國際上熱門的研究之一。

2012年，瑞士發表了一份孕婦使用高血壓對新生兒的影響之研究報告，這份高血壓研究主題，針對孕婦在使用高血壓藥物後，是否 會對孕婦本身、或胎兒造成影響作深入探討研究，尤其是對孕婦在使用血管收縮素轉化?(ACEI)類的高血壓藥，以及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類的高血壓藥物後，新生兒產生併發症做評估。

此高血壓研究發現，孕婦在產前接觸ACEI和ARB的高血壓藥會引起新生兒的一些併發症，而這些高血壓藥中，又屬ARB類高血 壓藥特別嚴重，會使新生兒明顯產生腎功能衰竭、低血壓，胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損，甚至死亡等。研究發現這與胎兒的腎素、血管收縮素及 醛固酮系統有關，因為孕婦服用這些高血壓藥後，在高血壓藥物特殊的作用機制下，會抑制胎兒的腎素、血管收縮素及醛固酮系統，因此導致嚴重的併發症，所以使 用這樣的高血壓藥時，孕婦需特別注意。

讓我們先從高血壓藥的作用機制來探究可能之原因:
●血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓：
基本上，大部份的高血壓藥都是擴張血管方式來降低血壓，也就是針對血氧供給的方式進行阻斷。ARB類高血壓藥的作用機制，就是將?二號血管收縮素?要進入動脈的鑰匙孔阻斷塞住，於是血管不但不收縮，反而比平常還擴張一些。
ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)

●血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 高血壓：

ACEi高血壓藥的作用機制，是把製造?血管收縮素轉化?的酵素，從肺臟和腎臟中加以消除、抑制，所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷而沒辦法釋放，在這種高血壓藥的化學作用下，導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小，因此高血壓症狀就獲得解除。

 ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

從30年前關於新生兒，因為孕婦使用ACEI高血藥後，使新生兒產生的併發症首次被提出後，直到現在有更多深入的研究報靠，已 經可以確定的是，孕婦在產前使用抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥物，會引發新生兒的併發症，及腎功能衰竭、低血壓，胎兒於子宮內發育遲緩、肺 發育不良、肢體缺損，甚至死亡等，因此孕婦在使用這類藥物應非常小心謹慎，而這類的高血壓藥若要運用在孕婦身上，未來仍急待改進。

參考文獻:

  1. Pregnancy outcome following exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists(Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012)

  2. <<高血壓革命:根源之道>> (陳志明博士2012 April)

  3. 行政院衛生署食品藥物管理局

治標的高血壓藥物

作者:

治標的直接危害

所有高血壓病人的惡夢，就是擔心血壓控制不好時，發生腦中風、心肌梗塞、心臟衰竭等嚴重急症甚至死亡！

所有降壓藥物的臨床統計，幾乎都聲稱比不使用者，可以有效的降低腦中風及心肌梗塞發生率，但卻絕不代表著『使用了這些藥物之後，就不再中風及心梗塞』！這說明了這些藥物都有著先天上的缺陷，那就是都以治標為基礎。雖然高血壓是引發腦中風及心肌梗塞的主要因子之一，但並不代表血壓調降之後，就不會發生這兩項主要致命疾病，要根本的解決，還是得用「以柔克剛」還是得用上一小節「以柔克剛」 的策略，以減低組織纖維蛋白原（Fibrinogen）的 方法，讓血栓和血管粥狀油瘢消弭於無形才可能奏效。

心臟衰竭的治本解決就只能靠增加心臟力來幫忙，當然同時適當的擴張血管，以減輕心臟的負擔也相當重要。以目前ABCD的降壓藥物，最多只能做到減輕心臟的負擔而已，長期使用反而適得其反。

治標的間接危害

撇開能夠有效降低血壓與否，也不論是否 因此會發生腦中風、心肌梗塞、或心臟衰竭，至少使用降血壓藥物不能和癌症、腎衰及肝炎等其他重大疾病連上關係，可惜的是，它們的確和這些病症有著密切的關聯！

這主要的問題仍然是發生在它們的基礎治療觀念──治標。

根源著手。癌症的絕大部份發展，是和『缺氧』有著密切的關係；同樣的腎臟衰竭也是和『缺氧』及 『血壓不足』息息相關，而這兩項問題本質都是以擴張血管之治標式降壓的先天缺陷！要克服或補救缺陷，就必需動用到前面說的：「從心做起、將本求力」以及「天地之間，浩然正氣」兩套的治本概念才能挽回。若是欲藉由運動來加強心臟的「力」及血管中的「氣」，則建議以持續不斷的有氧性運動（例如每日健走六千步以上）。

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

作者:

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方 式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

男性罹患前列腺癌降壓藥難脫其咎

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52歲張先生是長期高血壓患者，服用醫生開立的高血壓藥物多年，很早就有頻尿及勃起困難的障礙，直到近日體檢時發現到PSA腫瘤指數異常攀升….” 關於長期服用高血壓的副作用在國際間廣泛受到討論，正與反的意見不斷相互提出。相信有不少罹患高血壓的男士，在服用高血壓藥物 一段時間後也曾出現像張先生一樣的狀況。雖然已有不少國際文獻揭露高血壓藥物對男生生殖方面的影響，但最近較新奇的研究案例當以為芬蘭科學家對該國男性進行研究，原本是預估高血壓藥能夠減少前列腺癌發生，但結果卻顛覆了大家的想像：證據發現長期使用所有類別的高血壓藥物反而將明顯導致前列腺致癌發生！

在『只用降壓藥，找死』一書中，我的研究發現其實『缺氧』才是癌症發生的關鍵過程，透過慢性缺氧的訊號HIF-1使得癌細胞啟動了血管新生及細胞外質層破壞，就這兩個步驟讓癌症從區區的幾個細胞轉變成惡性腫瘤。

而由於長年來人們誤認高血壓乃血壓過高，因而一昧的使用血管擴張劑以期降低血壓數值，而忽略其本因卻是末梢細胞血氧不足所產生 的一項自救反應癥兆，於是在先天條件差(血氧交換不足)、後天又失調(高血壓藥物的擴張血管作用)的雙重缺氧的作用下，提供了癌細胞發芽的利器。當中年後 男性生殖功能漸漸退化之際，位置隱暱、功能不彰的前列腺體當然所獲血氧更加枯竭，引發癌病變的機率自然就增加了。因此長期服用高血壓藥的男性患者不能不注意這項研究背後的警訊！