慢性缺氧-造成血管收縮

簡單的說因為血液壓力沒辦法滿足細胞對氧氣需求時的一種反應機制。

身上的血管其實可以想成如橡皮管一樣的具有彈性的水管,假設你平時都用一條3公尺的水管在對一片55公尺平方的花草噴灑澆水,可是有一天當水量變小時候,根本就沒辦法依照平常的方式供給花草水份,你應該會立刻的緊捏住你的手,使水管的壓力變大一點水才能噴得遠一些,這樣子那些位在偏遠的小花小草也才能得到水而活命。

我們的身體也常面臨到這樣的情況和類似的反應方式,在整個血液循環系統裡頭,腎臟除了扮演過濾的角色之外,也同時扮演著調控血管收縮與否的主要器官。當血液進入腎臟的腎絲球準備過濾時,如果壓力不夠,除了那這些血液中不要的廢棄物就壓不出腎絲球外圍的濾膜,可能會造成這幾層濾膜堵塞之外,更會造成全身大多數細胞小社區的缺氧。因此在血管要進入腎絲球的旁邊就長出一個叫做腎絲球旁器的東西,它的作用其實就是一個血管壓力感應調節器,它會以腎臟為基準偵測血管的壓力足夠與否,如果不足,它就釋放出腎素到血液裡頭,在循環系統裡繞一圈之後就形成了血管血管收縮素,大多數血管就因此收縮,當然啦血壓也因此加大了一些,坐落在遠端的缺氧細胞也因此暫時勉強獲得可供活下去的氧氣了!

慢性缺氧-造成組織及血液酸化

簡單的說因為過多的酸性副產物被無氧呼吸代謝所溢出。

前面曾經討論過當細胞分配到一些葡萄糖的之後,會先進行所謂的『糖解作用』將它們分解成更小的單元,之後再將這些小單元送進這像爐子一般的粒線體裡進行轉換。只是如果在無氧呼吸的狀況下,由於沒有氧氣可以供粒線體在最後的一道關卡轉換電子變成純水,使得粒線體的運轉停頓,而僅剩『糖解作用』分解葡萄糖。

在糖解作用的過程裡,一個葡萄糖分子分解成『丙酮酸』的過程中除了可以獲得到2ATP的生物能量外,也會因為沒法進入到粒線體裡面燃燒轉換,所以只能迫於無奈地再轉換成2個乳酸以及2個氫離子,退送出到細胞外面後再滲透回到血液中。乳酸原本就是酸性物質,它會隨著血液回流到肝臟儲存起來,而氫離子在液體中更是直接的造成溶液的酸性,氫離子在血液中或細胞之間的濃度越高,則血液或細胞的酸度則將越高。

上面這種絕對無氧的代謝情況所獲得的能量,對於人類來說是根本沒法生存的,我們最大的極限只能容許在有部分缺氧的情況下活著,同時它們會利用無氧代謝的途徑來彌補失去的能量,細胞也只能以多攝取一些葡萄糖原料進行糖解作用來補充。假設因故減少了一半左右的氧氣進入,也就是少了一半左右的能量,那麼細胞為了存活較好一些則必須再補充『吃』進9.5倍的葡萄糖,再運用糖解作用將每個葡萄糖產生出2ATP能量才能達成。只是當細胞再吃進9.5倍的原料時,無氧代謝就會多產生出18倍的乳酸以及18倍的氫離子。

一顆細胞就能產生這麼多的酸性物質,如果身上37.5兆個細胞一天24小時一年356天都長時間都缺氧時,血液及細胞能不酸化嗎?