高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓藥物引發痛風

近幾年,關於高血壓藥物引發其他疾病,被越來越多科學家與學者重視,不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上,每兩個人就有一人是高血壓患者),還有因為現有治療高血壓的藥物,是必須每天、不間斷的使用,當然像這樣長期使用的藥物,是否會引發潛在問題,就不單只是研究者亟欲深入探究,也是全世界受高血壓疾病威脅的人,想要知道的答案。

根據美國最新研究,利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風,因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人,應避免使 用利尿劑類高血壓藥物;若服用利尿劑高血壓藥,就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高,就不應該使用這類利尿劑高血壓藥,以避免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻,導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中,尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風,這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
,同時也將鹽分排出體外,雖然血壓降低了,但也因為這樣的作用機制,爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓;低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等;另外,利尿劑類高血壓藥,在降血壓的過程中,會間接導致血液濃稠度增加,因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用, 特別是高尿酸血症,容易導致罹患痛風,令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7),利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥,是輕度高血壓、初期高血壓症狀,血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸,因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥,避免罹患或惡化痛風。

文獻資料:

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)

高血壓到底是「疾病」還是「症狀」?

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?高血壓就是一個最明顯 的案例,因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」,一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責,而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究,發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作,這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了,因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本,而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」,只會讓問題越變越糟吧!

高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

降血壓藥物的研究室報告

我們研究發現原來只用降高血壓藥,反而造成『缺氧』,長期使用將提高死亡率!

以現有的降高血壓藥物來看,ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積),以降低血阻力為策略,所以每當血管阻力一減低,血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康,因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的表現,但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後,缺血缺氧情況又恢復,那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時,血氧交換出問題,細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦,於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後,就得啟動第二項補救行動:加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁,當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥,死亡率提升。

1.服藥後的情況:

血壓 =(每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量)x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應:

血壓 =(每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量)x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解,為何大部份人在使用過高血壓藥之後,要不就是心跳加快,要不就是兩腿無力的原因所在了吧!

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略,那到底正確觀念該如何著手?很明顯的,答案就是從加強心臟力,才可以根本、正向的讓血壓降低,才可以獲得真正的血壓健康!!

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。

心臟衰竭藥物

一般在急性衰竭時大多使用:

毛地黃(強心劑):

用來加強心肌的收縮力,延長心室填充血液的時間,使得心臟在每次搏動間都能夠輸送出足量的血液供給人體新陳代謝之用,以改善心臟衰弱的發作。然而,若是服用過量的毛地黃,就會出現噁心、嘔吐、食慾不振、頭痛、倦怠、嗜睡、焦躁、畏光等副作用,故須僅慎用藥,可於服藥前測量脈搏次數,若每分鐘少於60下則須暫停用藥。

利尿劑:

能幫助腎臟排除水分與鈉離子,減少在體內循環的血量,進而降低心臟負荷,也可以改善水腫情形。不過亦須斟酌用藥劑量,以免造成體內電解質不平衡、脫水等副作用,而出現食慾不振、胃腸不適、虛弱、嗜睡、抽蓄等症狀,也可能因導致低血鉀而促成心律不整發作。

在慢性衰竭的治療上則用血管張力素轉化酵素抑制劑(ACE-Ι):

可抑制心衰竭患者常見的凝乳酵素、醛甾酮系過度活性化,增加循環血液量與末梢循環系統負擔。這種療法也可保護受損心肌

乙型交感神經(β)阻斷劑:

可降低心肌收縮力,慢性心衰竭患者給於少量β阻斷劑,可改善心衰竭症狀與心機能。其原因是,β阻斷劑能解除慢性交感神經緊張導致的弊害,也就是過度代償問題。

心臟衰竭研究成果

在心臟修護功能之醫學研究領域中,陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用

陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。

以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用,代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。

二尖瓣病症研究成果

在心臟修護功能之醫學研究領域中,陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用

陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用,代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。

丹參(丹蔘)對心臟修護功能

在心臟修護功能之醫學研究領域中,研發中心已成功開發出以丹參(丹蔘)MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:丹參 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已與與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,對心臟功能之衰竭或減弱的治療上,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用。

對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,丹參MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:丹參- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由丹參(丹蔘)MLB全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。