Dr.Balance Hypoxia Research Center
記得2000年在南半球的某一下午的一通電話 , 體驗出這輩子真正的生離死別的哀痛──父親因為心肌梗塞突然的離我而去了！從那時後開始「心肌梗塞」這個名詞對我有很深的焙印。
當我在35歲時放下開業建築師的生涯，再轉換成生物醫學研究的這漫長十幾年中，始終有個問題一直困惑著我：為什麼我父親長年持續的使用降壓藥，最後仍然在六十幾歲時就死於心肌梗塞！直到近幾年，當我進行了許多實驗並且深入追蹤研究之後才豁然明白，原來依照現有降血壓的主流醫學，從觀念上、方法上、執行上、甚至政策制度上，都發生了嚴重的問題及偏差。如果再不澈底革命，不知道有多少人將因此不明不白的併發癌症、心衰心梗、肝腎衰竭而喪命短壽！
科學的本質在探究事情的真理，這是我放棄有趣又蠻賺錢的建築師行業，而到國外從大一開始攻讀到博士的熱忱動力所在。我後半生的重要任務就是探求心臟血管疾病的根源防治研究，這是我的宿命。
唇癌是口腔癌的一種，一般造成唇癌的危險因子多半與嚼食檳榔(例如台灣)，或嚼食檳榔與菸草混和物(例如印度、錫蘭)有關；而歐美人士，因為熱愛陽光浴， 導致陽光照射過度，不僅皮膚癌盛行，連唇癌比例也相對提高。談到唇癌我們或許可以列舉出許多危險因素，諸如:嚼食檳榔、吸菸、不良口腔衛生、過度陽光曝 曬…等，但你可能不知道高血壓藥物竟然也是造成唇癌的危險因子！
根據最新國際臨床研究發現，我們長期使用的高血壓藥物，竟然隱藏致癌危機。在2012年美國的一項高血壓藥物與唇癌的研究中發現，長期使用高血壓藥物，明顯導致唇癌發生！在這個高血壓藥物研究中，科學家發現，光感類的高血壓藥物-利尿劑 ( hydrochlorothiazide )和鈣離子阻斷劑 ( nifedipine )會導致高血壓病患罹患唇癌。而所謂的光感類高血壓藥物，是指這些高血壓藥會增加皮膚對陽光的敏感性，因此服用這類高血壓藥的高血壓病患若是長時間在陽光 下曝曬，容易灼傷。
這個在2012年發表的國際高血壓藥物研究報告表示，若使用這類高血壓藥長達五年以上，致使唇癌機率明顯提升；研究進一步指出，特別是非西班牙裔白人的高血壓病患，和未使用高血壓藥物的人做比較後，發現高血壓患者罹患唇癌機率大幅提升！
利尿劑和鈣離子阻斷劑都是高血壓患者常用的高血壓藥物，而國人用藥排名第一的?脈優?–就是鈣離子阻斷劑類的高血壓藥物。
讓我們先初步認識這兩種高血壓藥物：
◎ 利尿劑是高血壓患者的第一線用藥
也就是高血壓數值落在130~150幾mmHg時的輕 度高血壓病患最常使用的高血壓藥物。利尿劑的作用機轉發生在腎臟，主要是藉由阻斷腎小管功能，強迫將人體中的水分抽掉，讓血液的體積變小，如此一來，原本高血壓的患者，在血液總體積縮小後，血管的阻力減弱，血壓就下降，自然高血壓的症狀就看似緩解了，相對的，血液的濃度也增加了，而這類高血壓藥對腦中風、 心肌梗塞的風險，我們將留到下一篇再詳細說明。
利尿劑hydrochlorothiazide類的高血壓藥還有: 安壓(ANJAL)、安立壓(AMIZIDE)、舒血平(ESIDAR)、賜樂泄(SLOSAT)、平壓錠(MAXZIDE)、輸水錠 (SUSUEILIN)、泌排特錠(BEHYD)、尿利舒(URINIS)…等
而其他的利尿劑高血壓藥物，如安達(Aldactone)、武都(Moduretic)…等，這類高血壓藥會不會產生像上述研究結果一樣，導致高血壓病患的唇癌發生，相關研究尚在臨床實驗階段。
◎ 鈣離子阻斷劑：
這類高血壓藥物，原本是設計來對付癲癇症的藥，後來廣泛被用來治療高血 壓。鈣離子阻斷劑的作用機轉，主要是藉由阻斷平滑肌細胞上的鈣離子通道，讓鈣無法順利進入細胞中，於是細胞無法收縮，使原本應該收縮的血管反而擴張，因而讓血壓下降，高血壓的情況也就得到緩解。但因為這種高血壓藥物會同時讓心肌細胞鬆弛，使心臟收縮力減低，可能會使高血壓病患之心血管疾病死亡率增加，因此 1998年後美國國家衛生研究院在全國高血壓研究報告中，建議應非常小心地使用此類高血壓藥物。
含nifedipine的高血壓藥物有: 冠達悅(Adalat)、保心律(NIFEPIN)、保心平(POSIPIN)、冠脈循(NIFECARDIA)、心得利(NIFEHEXAL)、冠達悅 (ADALAT)、安保舒心(APO-NIFED)、喜樂錠(ADALAT CC)…等
其他鈣離子阻斷劑高血壓藥物還有:脈優 (Norvasc)、普心寧(Plendil)、達爾能(Diltelan)…等。
由於高血壓是一種長期性症狀，高血壓病患得每天吃藥，這已經是很痛苦的一件事了，若是這些必須長期使用的高血壓藥物，在不能根治高血壓的情況下，反而又引發高血壓病患其他的併發症(例如癌症)，那麼我們真的該好好思考，只一味的用高血壓藥來強迫降低血壓，是否是唯一的選擇? 抑或是有更好的方式作為高血壓患者控制血壓的準則呢? 接下來我們將逐步深入探究。
參考文獻:
台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!
痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。
美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。
這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。
首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。
ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！
利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。
在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！
其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。
文獻資料：
缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！
當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！
透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。
鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」註6,7。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）
如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！
持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。
缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。
由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！
很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。
我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。
缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。
所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！
如果要說明什麼叫做『頭痛醫頭，腳痛醫腳』的最好案例，那就是頭痛時候現有醫療單位所用的藥物策略囉！ 在前面的幾篇專欄討論裏頭，我們曾經提到現有醫療單位對於頭痛以及偏頭痛的作用機制仍然是不明的， 同時在他們所認知的偏頭痛症狀的發生，其實仍然是以傳統所認為的大腦遭受發炎現象所產生血管急速擴張的壓迫性痛感問題。
因此目前對於偏頭痛的藥物處方上，一開始他們都會先使用非類固醇的消炎止痛藥物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ，包括常常在電視上做廣告的普X疼、人們耳熟能詳的阿斯匹靈，最近竄紅的布洛分等等類似的消炎止痛藥物，這一類的藥物雖然號稱是非類固醇止痛消炎藥，但是卻有嚴重的幾個缺點：對於長期的偏頭痛病患，這些藥物已經不能滿足他們對於『痛』的消除效果，相反的，如果在長期使用時，除了要不斷的加強這些藥物的劑量之外，還得冒著腎臟及肝臟慢性衰竭的風險。
當非類固醇止痛藥已經沒有效果的時候，專科醫師就開始會使用『類固醇的止痛藥物』來幫忙緩解疼痛的問題。許多朋友或許知道類固醇的傷害性，包括看得到的像是水牛肩’，月亮臉，變胖、骨質疏鬆、皮膚變薄、水腫、容易感染、青春痘、長不高、血糖上升、感染率增加、口腔黴菌感染、體毛增多、傷口癒合力變差等等，一般的醫生也在很不得已的狀況下，才會開具這種叫做美國仙丹的類固醇止痛藥物給患者使用。
在接下來如果患者能然長期被偏頭痛所困擾，醫生就會開始使用一種很貴的止痛藥物，學名叫做翠普登(Triptan)，商品名在台灣可能叫做英明格的藥物，這類的藥物它的作用機轉號稱是叫做選擇性血清張力素同類劑(selective serotonin agonist)，簡單的說，其實就是血管收縮劑的一種，尤其是針對腦血管的5-HT1B 及 5-HT1D 等選擇性的受體，那麼可想而知它的作用是將原本莫名其妙擴張的腦血管給強制急速收縮起來，結果當然使得頭痛的問題被隱藏在腦殼的下面！相對的，它的副作用也可想而知，包括所有的心腦血管疾病都可能長期使用之下會出現問題，同時這個藥物也跟所有心腦血管疾病(心肌梗塞、腦中風、高血壓等等)的相關藥物發生衝突！一般使用這個藥物之後的副作用最常見的是胸部不適、壓迫感、噁心、頭暈、疲勞、嗜睡等等，一般仍不建議用在有冠狀動脈病變或心肌缺氧或梗塞的病人。
那對於時常發病的偏頭痛患者，如何降低他們的發作頻率？以目前的『藥物』來說，醫療單位會開立降血壓藥物被這些患者使用，不過，就像前一段所說的這些藥物大多數屬於血管擴張劑，和前面的英明格這一類的翠普登藥物有 相衝突的問題。同時這些血管擴張劑在我以往的研究來說，其實長期而說反而造成器官的慢性缺氧。
我的研究發現預兆型的偏頭痛根源問題是起源於身體某部分的慢性缺氧， 真的要解決偏頭痛的根源，其實必須要先解決身體的慢性缺氧問題，才有機會免除藥物的長期副作用風險！
在心臟修護功能之醫學研究領域中，陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7 – 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強，並通過50倍劑量連續28天安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。
目前現有之醫學領域中，主要著重於症狀治療為主要策略，於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主，諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響，在主治功效上，僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力，對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙，僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上，於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主，諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強，加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用，於是除非是在病人急症及生命末期，否則現有醫療體系已極少使用
陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點，已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7- 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能，同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量（ATP）損耗，並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護，另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能，可使得心臟的前後負荷降低，如此多靶點的功能策略下，將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。
以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用，代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。
心肌梗塞的病人最典型的癥狀是劇烈胸痛(病人一般將它描寫為積壓、緊束的感覺)，身理上的變化還有心電圖呈現ST波急速上升而後恢復正常，甚至出現Q波等等的變化，或是心肌酵素升高（因為心肌壞死後，胞內蛋白質流入血液中）等。有時頸部、臂膀、背部和腹部也會隨之疼痛，尤其左臂或頸部容易疼痛。
心肌梗塞造成的胸痛通常長達30分鐘，約四分之一的心肌梗塞沒有任何癥狀，特別是老年人、糖尿病患者時無任何徵兆。約一半的心肌梗塞病人在發病前就有前兆癥狀如心絞痛。心肌梗塞是非常急性病症，必須盡速送醫治療。目前急性心肌梗塞致死率仍高達30~50％，而且三分之二的患者到達醫院之前就因為心律不整而死亡。因此，今後努力方向應該是，讓病患就醫前得到適度急救。
心臟機能急速下降的心肌梗塞患者，常併發心臟衰竭的症狀。若機能受損範圍太大，可能因為急性左心衰竭陷入休克狀態。此外，發病後數日可能因為心室龜裂破損、心室中膈穿孔龜裂、二尖瓣閉鎖不全等併發症。此外，發病後二週左右，患者容易出現發燒、心膜炎、胸膜炎、關節痛等現象，稱之為心肌梗塞後症候群。
急性心肌梗塞的胸痛主要由心肌缺血所引起，應立即給病人鎮痛劑，並且同在黃金時間（6~12小時）內給予血栓溶解療法（組織纖維溶解（tPA））治療，以恢復冠狀動脈的暢通並保護可能壞死的心肌。也可以考慮補充氧氣吸入及使用硝酸鹽、血栓溶解藥與乙型阻斷劑以改善心肌缺血。近年來，利用介入性方法，如氣囊擴張術及支架置放術，來打通冠狀動脈，對急性心肌梗塞的治療可以得到很好的效果，但需有設備及訓練有素的醫護人員隨時待命才行。
此外，血管張力素轉化酵素抑制劑（ACE-I）使用於心肌梗塞後心室功能受損的病人，有改善作用，能減少或延後心臟衰竭的發生，並減少心肌梗塞的再發率及死亡率。
在心臟修護功能之醫學研究領域中，陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7 – 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強，並通過50倍劑量連續28天安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。
目前現有之醫學領域中，主要著重於症狀治療為主要策略，於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主，諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響，在主治功效上，僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力，對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙，僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上，於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主，諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強，加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用，於是除非是在病人急症及生命末期，否則現有醫療體系已極少使用
陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點，已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：MLB-R7- 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能，同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量（ATP）損耗，並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護，另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能，可使得心臟的前後負荷降低，如此多靶點的功能策略下，將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用，代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。