經痛治本方法

經痛怎麼辦?就從治療缺氧沾黏做起

最根本應該增加細胞耐缺氧能力,讓細胞對於氧氣的需求性降低,但為什麼人體內的細胞需要氧氣呢?那是因為細胞為了製造能量ATP,所以必須大量的氧氣,因此若是我們能夠降低ATP的消耗,也就能大幅減少氧氣的消耗量。由於人體內最大的ATP消耗來源者是大腦、心臟裡的鈉鉀幫浦,而鈉鉀幫浦在月經發生前後活性最低,最容易使身體處於缺氧狀態。

經痛缺氧因子改善

為了對抗經痛,首先就應針對缺氧下手,一般解決缺氧,不外乎就是提供充足的氧氣給細胞或組織,但因為氧氣必須透過紅血球負載,所以不少人就認為只要多補血就能夠使身體不缺氧,所以就會常飲四物湯、大補湯這類過度補充的刺激品,造成血液黏稠度增加,血液黏稠度的增加會導致肺部高血壓,進一步造成肺水腫和心室肥大,以及加劇缺氧的發生頻率,最後導致心臟衰竭。

經痛缺氧體質改善

經痛者基本上有三種體質:低血壓體質、心臟無力體質、二尖瓣膜脫垂體質,特別是深受二尖瓣膜脫垂所苦的女性,由於二尖瓣膜脫垂,導致血液逆流,全身血液不足,使身體產生缺氧。而這些讓身體缺氧的因素,也會進一步導致血管收縮、血管阻力過大,以及血管堵塞等狀況。

經痛缺氧飲食改善

我們從研究中發現,經痛的產生,其實和身體缺氧脫離不了關係,而在生活中,一些常見的生活作息習慣,正是加速讓子宮內膜細胞缺氧,導致內膜細胞產生病變,例如咖啡因食品、冷飲、冰品、憂鬱、肥胖、甜食、壓力。

經痛血管新生改善

『缺氧』是子宮肌基底層到內膜層形成血管新生最基本也是最重的關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,實際上在這些慢性缺氧的各處器官組織裡就已經發生血管亂竄的情況了,同樣的若你許多的生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) ,已經造成子宮缺氧的情況,則妳必然會發生經痛的問題,所以戒除一切造成缺氧的因子,是避免子宮內膜發生血管新生的最基礎方法!

經痛沾黏因子改善

『缺氧』是子宮肌基底層到內膜層形成血管新生最基本也是最重的關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,實際上在這些慢性缺氧的各處器官組織裡就已經發生血管亂竄的情況了,同樣的若你許多的生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) ,已經造成子宮缺氧的情況,則妳必然會發生經痛的問題,所以戒除一切造成缺氧的因子,是避免子宮內膜發生血管新生的最基礎方法!

經痛間質破損改善

我們的研究團隊,在心臟及大腦缺氧的研究,發現用一種特別的技術,可以從丹參植物中提煉出一項特殊成份:MLB-R7是從天然草本萃取出來的天然抗氧化物,可以加強心臟力,提升循環與分泌系統,強化身體耐缺氧,並能有效抑制子宮內膜的沾粘,對於缺氧引起的經痛與沾黏現象有非常好的治療效果。另一項抗氧化物GasZn可以調節子宮內膜異常分泌的前列腺素,並調節不規則之電波脈動,降低經痛生理痛。

宅女妹

正值雙十年華的艾瑛從學校研究所畢業後就面臨到失業的煎熬,雖然她爸媽並沒有給她壓力,但天生敏感及固執的神經卻催促著她必須進入到公家單位裡工作,就像多年前她爸媽要她選校不選系那樣,結果因為這冷門科系的人才需求極小,使得二年多來她就像個宅女那樣在家裡越窩越煩惱。雪上加霜的是最近一年來,每次從月經來臨前的五天開始到月經結束這期間,都會連續發生程度不一的頭痛現象,本來還以為是傷風感冒等問題所引起的,可是她很少外出,也沒有鼻塞或喉嚨痛等問題,到醫院檢查幾次之後一切也都算正常,只是醫師他們都會在加一句說觀察看看同時過三個月再來檢查一下。她越來越怕,也懷疑自己是否得了腦癌或其他疾病所引起的痛,不但是她自己,同時也弄得她家人一起緊張兮兮的。

有次當她搜尋發現我的經痛官網並仔細閱讀幾次之後,發現她的情況很像是缺氧型經痛裡頭所說的問題,在掙扎好久後,她向研究室連絡並說明了她的情況後,我們建議她先做幾項心理測試評估,隨後的分析發現,由於她長時間處在壓抑、緊張及失敗的『打與逃』心理糾結情況下,導致身體處在慢性缺氧的狀態中。更由於她在這樣的壓力下,她的生殖系統血氧分配相對更差,同時腦部皮質及杏仁核區域的腦神經也相對需求更多能量。但因為在生理期前期開始的局部性缺氧所造成細胞酸化激化神經所致,使得大腦部位產生異常的放電,促使局部腦血流暴漲發炎而發生頭痛現象。

由於艾瑛的頭痛及經痛問題是屬於心理性的缺氧型經痛所引起的,經過我們給她的心理分析之後,她自己也明白問題的根源還是出在她太執著於自己所畫的小圈圈,雖然有夢是好的,有執著也不錯,但是只鎖在一個小小井裡所看到的天空,終究會發生焦慮、抑鬱、壓力、緊張等等的長期心理問題,更何況蘿蔔坑都滿了的情況下教她如何能沒有挫折感呢!經過我幾次對她的溝通和飲食建議及生活方式改變之後, 僅僅持續一小段時間,她就告訴我們她找到一份很喜歡的工作了。而且再經過幾個月之後,她竟然傳來她男朋友的相片給我,當我詢問是否還有頭痛及經痛的毛病時,她竟然說已經忘了有這事情囉。唉,女大十八變!

有氧補給-打或逃反應

『打或逃』反應是所有動物在面臨到攻擊、威脅、危險、挑戰等等生存壓力時,一種與生俱來的生理反應。由於動物在環境中為了求生存,例如獵食或被獵食,必須運用一些特別的生理反應去面對,否則很容易的就會被環境所淘汰。而這種原始的反應本能的基礎是決定在動物體的能量是否充足,如果足夠,它將會採取『打』的策略,相反的若是不足,則它將採取『逃』的策略。而不論是哪一種策略,要生存則必須在短期間產生強大的能量,而動物體的強大能量來源則是立刻命令必要的器官(如肌肉)進行有氧代謝,產生足夠的能量。

打或逃的反應先是透過動物身上的各類偵測系統(如眼睛、耳朵等)所得到的資訊判別後,大腦中的杏仁核立刻從腦下垂體分泌出促腎上腺皮質素到血液中,於是腎上腺體立刻再製造出大量的腎上腺素及其他皮質激素,透過這些激素的血管收縮及血糖大量釋出,緊接著,一系列的身體血氧重新再分配的動作,讓身上的作戰部位(如四肢肌肉)得到充分的血氧供應,其餘的(如生殖系統)則抽調血氧及能量,暫時停止或降低到最低功能。

長期面臨『打或逃』的反應壓力下時,身體主要器官也將因此面臨在慢性缺氧狀態,例如脂肪細胞長期釋出游離脂肪酸而使血脂升高、血管長期收縮而使血壓不正常的偏高、血小板長期濃度升高備戰而使血栓增多,這三項將混亂生理功能,使血管硬化、中風、梗塞、消化不良、心臟衰竭等等問題,同時性功能也漸漸喪失,不孕症及經痛或子宮內膜異位症也緊接發生。

另外當動物體長期或經常面臨到各類不同的壓力時,身體將因為能量的匱乏而產生不安感,這類的不安感表現在人類時將成為躁鬱症、失眠症、強迫症、狂食症等等問題,另外也可能因為長期的獵食失敗或逃跑等生存壓力無法解除而產生挫敗感,表現在人類時將變成為憂鬱症、幻想症、拒食症等等問題,而這一切的中心則存在於身體的能量製造是否足夠與否。

高血壓

高血壓是國人常見疾病之一,高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查, 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者,高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓,並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法,才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現,許多人的高血壓問題,起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作,之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判,而使得自己後半輩子,每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病,是一種身體缺氧現象,但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下,致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多,甚至變成藥物癮的問題,是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」,是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積,只能初期治標,無法根本改善血壓的問題,這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了,但因為身體仍舊需要足夠血液,於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現,就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物,惡性循環下去,降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」,它是身體全面性慢性缺氧的自救反應;透過收縮血管,調節末端微血管的滲透壓,使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題,只有透過強化心臟肌力,才能增強血液輸出量,澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況,當身體獲得充足血氧供給之後,血壓自然將漸漸恢復穩定平順,才能避免陷入因為長期使用血壓藥,造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

心因性慢性缺氧型高血壓

主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷,而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需,所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

老人常服高血壓藥,加速心臟衰竭

高血壓藥不僅用在降低高血壓,更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過,研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力,提高死亡率!

超過五十歲以上的人大概都有所感,就是體力已不再像年輕一般的強壯,這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人,在長期服用降高血壓藥物後,他們的死亡率竟然比其他人高出49%,甚至還發生更多的心血管疾病!這現象牽涉到至少三種類型的高 血壓藥物及多個族群國家,只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的!

人以心為本,當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力,可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動 作阻斷,讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應,卻強制的讓心跳變慢!於是這老引擎就成了「馬兒要肥,又沒草 吃」的虛劣劣狀態,不用說當然夭折得快!

由此可知,高血壓藥只能作為短效控制使用,不適合做為長期治療之用,尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人,更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上,必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

高血壓的原因之高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

*血管粥狀油瘢(血管硬化、血管狹窄)

『血管粥狀油瘢』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,進而侵襲內皮細胞,逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,並將廢棄物帶離,不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』,又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下,泡沫細胞被迫困在血管壁上,日積月累下,血管就越來越狹窄,血管也會逐漸硬化。

*血管瘢塊(血栓、血管堵塞)

第二類血管堵塞更危險,也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處,結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。

認識心臟

心臟是由心肌細胞、纖維組織與血管交結而成的一個器官。大體來說可分四個腔室,即左心房、右心房、左心室及右心室。左右心房的外壁較薄,主要用來收集由靜脈系統回流的血液,而以房中隔分隔開來。左右心室以室中隔分隔,其心肌壁較厚,主要藉由心肌細胞協同地以強而有力的收縮,將心房流入的血液射到動脈系統,可說是身體所有循環的原動力。若心肌有問題,則將影響其收縮力,並且造成血液循環不足,而難以應付其他器官正常運作的以應付需求(稱為心臟衰竭)。 心房與心室之間有一個瓣膜,藉以區分血液的流向,使血液不致逆流回到心房。右側的瓣膜有三瓣,稱為三尖瓣;左側則只有兩瓣,稱為二尖瓣。由於其形狀頗似教堂裡僧侶的帽子,所以也稱僧帽瓣。此外,左右心室分這些瓣膜的完整性對循環而言非常重要,若有病變(如風濕性心內膜炎)會導致開啟不暢(稱為狹窄),或關閉不完全(稱為閉鎖不全或逆流)如果持續惡化,終會引起一連串變化而造成心臟衰竭。

心臟功能運作

心臟是一個很神奇的器官,它是身體活動力的泉源。心臟每天24小時不停的以每分鐘60~100次規律地跳動著,藉由與它相連的動脈、靜脈與微血管所形成的循環系統,負擔全身各器官系統的活動,有道是牽一髮而動全身。只要心臟一停止跳動,人便會在短時間內死亡。要持續扮演這麼重要的角色,必須有絕對精密的幾種系統交替協同運作才行,這些系統就像是我們所住房子一樣,要有電力,水(血液)以及電信(神經及內分泌)等系統才能運作。

心臟電力系統

心臟就像是一個冷氣或冰箱的壓縮機一樣,是經過精密的設計,可以讓心室肌肉定時收縮,或擴張休息,以儲備能量作為下一次收縮之用。心室收縮有一種「全或無」的特點:簡單地說,心室的肌肉細胞,要麼就全部收縮,不然則就全部休息。要達到這種萬眾齊心的效果,就要有一套傳遞訊號的裝置(稱為心臟的傳導系統),將信號(微量的電流)經此系統傳至所有心室的細胞,以達到整齊劃一的收縮動作。另外,這項信號傳遞會在心房與心室交界處稍事停留,好讓心房的血液能在心室收縮的前一刻,流進心室從事最有效的收縮。

一般來說,心臟的傳導系統包括信號原始起點的竇房結、心房內傳導束、房室結及心室內的傳導束等。心室內傳導束又分為希氏束及左右束枝,在細分布到各個心肌細胞(圖23)。這個傳導系統中的任何部位發生問題,均會導致各式各樣的心律不整,包括起搏障礙與傳導障礙。

心臟血液供應

心臟除了類似壓縮機般系統的具有機械功能外,也相對的極其耗用能源。由於它本身也是一個肌肉組織,尤其是左心室強而有力的心肌系統,更有所有動力的來源,也因此它需要有自己的循環系統來大量供應氧氣與養分,並將新陳代謝所產生的廢物帶走。

心臟的血液循環包括動脈與靜脈(圖24),以及佈滿於心肌內的微血管。其中以動脈系統最重要,包括左右兩條動脈及其分支。由解剖學上來看頗像是一頂皇冠,所以便稱為冠狀動脈。左冠狀動脈從主動脈分出後不久即分為兩支,分別稱為左前降支與左迴旋支。前者沿左右心室的中間前進生長,主要供應血液給心室中隔及左心室前壁,後者則供應左心室後側壁血液。而右冠狀動脈除供應右心室外,也供應左心室的下壁及一部份心室中隔。

這些動脈若發生問題(最常見者為動脈硬化所導致的冠狀動脈病),使遠端的血液供應不足,就會引起心肌缺血,甚至壞死(稱為心肌梗塞)。這就是我們常說的冠心病了。至於心臟的靜脈系統,大抵沿著冠狀動脈分布,最後匯集到冠狀竇,再流入右心房。

心臟神經及內分泌調節

心臟的收縮功能的快慢,大都受到神經與內分泌系統的調控才能穩定地進行,以適應環境及生理循環所需。譬如,夜間睡眠時,心跳數下降,醒來時則加快。遇到緊急狀況時,能發揮身體的功能極限,以應付危險等。

一般來說,心臟沒有感覺及運動神經,只有自主神經系統分布其間,包括副交感神經(主要為迷走神經)及交感神經。前者使心跳變慢,後者則使它加快,並加強收縮力。

身體的內分泌器官,如甲狀腺與腎上腺。其所分泌的激素會直接經由血液循環送到心臟,以從事調解心臟活動的功能。有趣的是,心肌細胞本身也會分泌一些激素來作部份調解,若分泌量過多的時候,還可經由血液流到腎臟或肺臟調和全身的功能。

心臟衰竭症狀

心臟衰竭可大致分為左心室衰竭和右心室衰竭,前者是由於左心室收縮力異常,無法輸送足量的血液到主動脈,以及周邊器官組織。反而滯留在左心房和肺靜脈裡,因此肺循環的氣體交換效率降低、動脈血氧氣濃度下降,就會出現嘴唇與指甲變成紫色的青斑症。肺鬱血時,肺泡中會出現血液 成分滲出導致肺水腫與肺泡出血,因此產生血痰。

左心室衰竭時的呼吸困難,是一種又淺又快的呼吸,若患者躺下來,呼吸反而會更困難。發作時最好坐直身體,這種呼吸模式稱為-端坐呼吸,是心衰竭最重要的症狀之一。另外還會產生咳嗽、胸痛、心悸、氣喘、疲倦、失眠、焦躁等症狀。

左心室衰竭則相反的是血液鬱積在周邊靜脈,引起下肢水腫、尿量減少、腸道腫大引發食慾不振與腹部脹滿感,以及肝臟鬱血導致血肝,長期下來可能演變成肝硬化,稱為心臟性肝硬化。

心臟衰竭

心臟衰竭是指因各種原因使心臟肌肉受損或負荷過度,以致無法輸送足夠的血液供給身體之需要而產生的症狀,大多以喘來做表現。「心臟衰竭」並非指心臟完全失去功能或心臟停止。

缺氧與心臟衰竭

研究發現,當年紀過了 25 歲之後,身體的最大攝氧量每年將減少 1% 以上。換個方式說,就是當您在 65 歲時,身上所有的細胞至少就平均少掉了 40% 以上的能量。在這種情況下,怎能期待這些細胞能安分守己地扮演它們的角色呢?於是,細胞周邊的血管會開始收縮,以提高血壓,滿足細胞群些許的血氧,高血壓就開始發生;為了補充能量的匱乏,細胞會要求多補充一點食物,但是進入身體後又代謝不完,於是肥胖、高血脂也隨之發生……一個個的慢性病就這樣滾雪球般的引發,所有的初始原因就在慢性缺氧。