慢性缺氧

由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！

相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。

一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！

這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。

只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。

當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。

當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！

很多上了年紀的人或者是糖尿病比較嚴重的人都會發生眼底黃斑部退化問題。這些人在初期的時候會發生視力模糊的現象，緊接著當他們在看東西的時候，影像的中間會產生一塊一塊大小不一的黑斑點，當然最後如果都不理它的話，那麼眼睛就瞎掉了。

經過很多年的醫學研究發現，原來眼底黃斑部退化是因為黃斑部位視神經細胞後面的血管莫名其妙的增生，這些增生的血管向前擠壓破壞了這些黃斑部位的神經細胞排列組合，而使得這些視神經細胞沒有辦法接收到正確的光線脈波訊號，就好像我們的一台電視螢幕中間幾個 感光零件因為過熱而燒掉，使得中間的影像呈現模糊或者是黑掉一塊一樣。

那至於這些人的黃斑部底部血管為什麼會莫名其妙的增生呢？ 其實原因是他們全身是屬於慢性缺氧的狀態，所以血氧的供給分配到了眼睛底部的細胞，相對的就減少了很多，於是這些缺氧的細胞就會釋出大量的血管增生因子，去刺激黃斑部視神經周遭的血管，血管就會增生分岔，慢慢的就形成一個團塊狀的血管瘤，隨著這個血管瘤不斷的擴大，就開始擠壓前方的視神經排列，於是這些視神經開始東倒西歪，沒辦法接收正常的光波，所以視覺也跟著受到明顯的影響。

當開始發生黃斑部退化的時候，其實已經是代表身體已經進入相當缺氧的狀況， 這些人包括上了年紀的長者以及長期罹患糖尿病的患者、還有長期使用降血壓藥的患者等等，這些人的基本問題，其實都是慢性缺氧所造成的病症，黃斑部退化所導致的視力衰退，其實只是身體的一小部份『可見到』的問題罷了，這代表著身體很多的部位也發生類似的血管增生問題。

目前醫學上還是以症狀治療的頭痛醫頭、腳痛醫腳的方式來處理這個問題，一般來說，用最新的醫療方法治療黃斑部病變，不外乎是在眼底施打抗血管新生的標靶藥物，而這個藥物其實和治療癌症的標靶藥物是一模一樣的抗體物質，當然它的機轉也是一模一樣的：仍然是將這個血管增生的問題給抑制住，但是卻沒辦法去解決為什麼視神經細胞會釋出血管增生因子的根本問題，所以每次打完藥以後，血管的增生問題是稍微少了一點，但是缺氧的問題就會稍嚴重了一點，所以眼底週遭就開始感覺更加的酸痛疲勞一些 ， 相對的當藥效開始減弱的時候，更加缺氧的細胞就會釋出更多的血管增生因子去刺激血管增生脹大，所以這些被治療的人就必須兩三個月去打一針 『標靶藥物』，否則他的情況原來的更糟糕！

要解決黃斑部病變的退化問題，其實必須要先從患者的全身性慢性缺氧著手，簡單的說就是增加患者的血氧供給能力，以及疏通血氧的運送途徑，這個兩大方向去做改變，才是治本之道！

很多人到現在還不清楚癌症是怎麼樣來的，所以一聽到親朋好友甚至自己檢查得到癌症的疑慮之後， 頓時人生從彩色變成黑白的，於是開始展開人生最後一段的醫療之旅， 之後不斷的檢查、治療、手術、用藥等等一系列傷身又耗錢的行為，目的只是為了讓自己能夠在多苟延殘喘個幾年， 出院時醫生還不忘了提醒你隨時都得回來再檢查，目的是要告訴你，你隨時都可能癌症擴散復發而再回來，當然，你也會為了不在進醫院而開始改變你的所有生活型態，包括從雜食主義者變成素食主義者，夜貓子變成早睡早起的模範生等等等等…..,，可是當你問醫師癌症是怎麼來的時候，他能告訴你的和小學三年級學生所告訴你的其實是一樣：細胞因為突變而發生不受控制的複製！

其實在八十幾年前諾貝爾獎醫學得獎者：奧圖-沃伯格，就很明確的告訴我們造成癌症的真正原因是缺氧！而他得到諾貝爾獎得主題其實就是『造成癌症的真正原因』(The real cause of cancer)，只不過在那個二次世界大戰的時空環境下，由於他是德國人，可能有很多莫名其妙的事情干預了這麼重要的訊息傳播，使得上個世紀我認為人類最重要的醫學發現以及最值得尊敬的學者，被大家所冷落了！

但是在他的研究室裡，因為他的觀念和研究的方法，使得他的另外三個學生，也都分別的獨立拿到三個諾貝爾醫學獎，而包括他還有他的研究室的相關研究，至今在所有的醫學及生化教科書中都是必讀的最重要章節：細胞代謝！

當他晚年在1966年7月30日諾貝爾獎得獎主的演講當中，他曾說過：『癌症如同許多的疾病，擁有無數的次要病因，幾乎你想得到的任何因素都可能導致癌症，但只有『有氧呼吸轉成無氧呼吸』的這個變化，才是真正細胞之所以會癌化的主因！』。

在同一場演講的最後，他甚至還大膽的說出：『過去的無知將不再是今日的阻礙，此一癌症的預防方法，有朝一日必被實踐，至於這一天將於何時到來，就要看那些心存懷疑的人，能阻止我們將科學應用於癌症上多久的時間。但在此之前數以百萬計的男男女女，將毫無意義的因癌症而死亡！』。

前面所說『有氧呼吸轉成無氧呼吸的這個變化』，其實就是指慢性缺氧，也就是我的研究室的中心主題之一，還有我寫的另外的一本叫做『缺氧型慢病』書中所一直強調的重點！而當你徬徨的時候，是不是能夠靜下心來了解一下，慢性缺氧對你所產生的傷害有多大！