癌症

高血壓藥物合併使用導致嚴重副作用

作者:

高血壓藥物的研究如火如荼在國際間進行，並有重大發現—高血壓藥物會造成癌症腫瘤、唇癌、前列腺癌、洗腎及痛風後遺症，但是由於高血壓藥物是高血壓患者天天得服用，並且是醫院、藥商招攬生意的工具之一，關係到龐大的利益，當利字當頭時，國人的健康就棄之如敝，無論如何都要為高血壓藥物捍衛!

由於攸關醫院、財團的利益，高血壓藥物負面的研究，變成是不能說的真相，即便有突破性研究，往往被冠上缺少更直接的研究證據、 有待商榷的標籤，相關有力研究結果，也就被更多『正面』新聞(高血壓藥物對心血管疾病的重要)，或以『威脅』(不吃高血壓藥就等著中風、心肌梗塞找上門) 的訊息給淹沒殆盡。

高血壓患者將醫生的話當作聖旨，即便血壓數值不需要用藥、血壓數值在合理範圍(中老年人的血壓偏高)，但因為政策宣導血壓數值 120~130才是正常血壓，醫師不可質疑的權威性等，變成上了年紀的人都在吃藥。據估計台灣50歲以上老人，每兩位就有一位高血壓患者，但這些人難道必 須吃藥吃到腳踩進棺材的那一天為止嗎? 而醫師是否有盡到告知患者使用高血壓藥物需要面臨風險的責任呢?
顯然沒有。

美國消費者權益保護團體接到患者使用高血壓藥物後的投訴，發現國際間高血壓藥物副作用的研究報告，並非紙上談兵而已，而是真實有患者遭遇到藥害副作用，很顯然這些副作用是非常嚴重且不容易治癒的疾病，如同我們先前探究的癌症、洗腎、心衰等等。有鑑於此，開始有民間團組織對政府相 關單位投書。

2012年，美國消費者權益保護團體嚴厲譴責美國食品和藥物管理局(FDA)疏於宣導警告患者藥物的危害—合併使用3類的高血壓藥物後的副作用和須承擔的危險。該組織已要求FDA為這些高血壓藥物在標籤上增加黑框警示，並特別發出寫有“親愛的醫生”信函給醫生們，提醒他們這如此 的組合高血壓藥物為病患治療的會有潛在危險。美國權威醫學會雜誌 Journal of the American Medical Association(簡稱JAMA)也刊登此議題，讓更多醫界人士重視此嚴重性。

這些合併使用會有危險副作用的高血壓藥物分別是:ARB、ACEI和腎素抑制劑等。這些高血壓藥物雖然可以降低血壓，而它的基 礎理論認為這些藥物合併使用，對於高血壓病患甚至是其他疾病患者有提升治療的效果，例如慢性腎臟病。但在過去十幾年的研究結果中，ARB、ACEI類高血壓藥已經確定有許多不良的風險增加。

美國已經開始正視高血壓藥物的潛在危險，反觀台灣則靜如止水，醫界也是一面倒的囑咐高血壓病患就是聽從醫囑，乖乖定期吃藥才是 高血壓患者的唯一之道，但實際上藥物的副作用不只是乾咳、無力、精神不濟、易喘、心悸等那麼簡單，這些事實不該被隱瞞，高血壓藥物合併使用的危險也應該詳 實告知病患。而身為病患的我們，在治療方法尚未突破、藥物治療也不盡完美的今天，我們也只能自求多福了，祈禱這些危險副作用不要找上門。

文獻資料:

  1. Consumer Group Asks FDA to Warn Patients About Hypertension Combination Therapy (JAMA 2012)
  2. 「高血壓革命:根源之道?(陳志明博士 2012)

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

作者:

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高 血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方 式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

作者:

台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。

首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！

利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！

其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料：

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure；JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓到底是「疾病」還是「症狀」？

作者:

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責，但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾，那這些醫師是否已經達到職責？高血壓就是一個最明顯 的案例，因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用，否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外，根本沒能解決高血壓這項「疾病」，反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病！

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」，一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責，而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究，發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作，這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了，因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本，而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」，只會讓問題越變越糟吧！

失智症及阿茲海默氏症

作者:

由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！

香菸的一氧化碳與慢性缺氧問題

作者:

我們都知道一氧化碳會讓人中毒和致命，也大致上知道原來一氧化碳是因為對於血紅素的親和力比氧氣強了600倍以上，所以一旦吸取了超過量的一氧化碳，我們的紅血球就沒有辦法搭載足夠的氧氣，也是因為這個原因造成我們身體急性缺氧而中毒或死亡。

我們也都知道抽香菸會致癌，甚至有些人衝了二手菸之後也容易致癌生病，許多人都認為這個香菸的致癌的主因，是因為香菸裡面所含的尼古丁及焦油，造成我們身體DNA的變異而發生癌症！ 其實真的不是這個樣子， 香菸裡面造成癌症的最大因子其實是燃燒香菸裡面所含的一氧化碳，才是真正造成癌症的因子。由於這一篇是在談偏頭痛的問題，暫時將這一個議題先轉出來討論 。

如果你拿出自己的或者朋友的香菸盒看一下，裡面只有標示尼古丁及焦油含量，卻看不到一氧化碳的含量。可是在很多地區和國家，例如大陸，每一包香菸盒上面都會強制香菸製造商在香菸的外盒上面特別標示一氧化碳的含量，一般來說每包香菸大約是12到15毫克左右。

我們假設每包香菸裡面的菸在燃燒之後會產生15毫克的一氧化碳吸進到我們的肺部再被載入到紅血球上面，也就是15毫克的一氧化碳大約等於3.2 x e20 (也就是3.2乘以10的20次方)個一氧化碳分子數量，我們身上大約有250億個紅血球，每個紅血球上面大約有250萬個血紅素，每個血紅素可以綁住4個一氧化碳或氧氣，因此如果一包菸在很短暫的時間裡抽掉，被完全吸進去肺裡再完全結合紅血球之後，那麼都還不夠這15毫克的一氧化碳吸附，在這樣的狀況下我們身體當然是會面臨到急性的缺氧。

上一段所計算的數字，雖然是有點恐怖，但其實對一般人來說也很難辦到，畢竟很少人會一次在短時間內抽完一包的煙，同時所吸進去的氣體當中，仍舊有大約15-20%的比例是屬於氧氣，另外抽香菸所吸進去的一氧化碳也大概有80%會再被吐出來，這也是吸進二手煙者他們做一直反對香菸的一個癥結點。當然不管是吸煙者或者是吸進二手菸的人，身體部分的血紅素在長期 被一氧化碳所佔據之後， 他們身體就處於慢性的缺氧狀態。

至於慢性缺氧所衍發的一些疾病，諸如高血壓、癌症、糖尿病等等的問題，將在其他專欄裡面已經在做有詳細的介紹！

癌症第三階段：缺氧誘發癌細胞擴散

作者:

談到癌症人人都懼怕，但真正癌症造成致命的階段，卻是癌細胞擴散並且復發成惡性腫瘤的階段。而不管是手術療法、還是放射線療法、或者是化學藥物療法 、甚至是最新的標靶療法、免疫療法等等，最難應付的也是癌細胞擴散以後再復發的問題。

那麼是什麼造成癌細胞或者是癌腫瘤會擴散呢？真正的來源其實是慢性缺氧所造成的，在分子生物學裡面當細胞面臨到缺氧狀態下，會先啟動一組很特別的叫做 缺氧誘發因子(HIF)的基因，來面對缺氧壓力下所應該要面對的調適。 而癌細胞就充分的利用這個特性，擴展他們的地盤。

當身體啟動缺氧誘發因子HIF之後，透過它(HIF)可活化並生成它的下游一組很特別的基因叫做：金屬基質蛋白酶(MMP)，將癌細胞週邊的束腹剪碎，因而使癌細胞可以成為像變形蟲那般的自由活動。

當一個組織發展到越來越大的時候，它的資源分配就自然的越來越少，也因此當癌細胞長大到一定狀態的時候，身體裡面當然也會感測到這種不正當的成長，雖然他們也是我們自己的細胞，在正常狀況，免疫細胞並不會去殺害和捕食他們，但至少可以將他們包覆起來，就像是一群到立法院人口在抗議的人群，因為了維持治安，警察有權利用繩索或拒馬將他們包覆並隔離起來。

同樣的，當腫瘤發展到一定大小之後，身體裡面的纖維母細胞將會大量的釋出不同型態的纖維，將腫瘤團團圍住去製止他們在發展擴張。但是道高一尺魔高一丈，越是緊密的包圍，癌腫瘤裡面就會越缺氧，這裡面所需要的就是打開這個束縛，讓血氧等等支援能夠多一點進到腫瘤細胞裡面，也因此缺氧誘發因子在這時將會越來越活躍，同時誘發生長出一把一把像剪刀一樣的武器 ：MMP，透過他們可以很快的剪破這一些包圍，同時也會將原本癌細胞和癌細胞間的束腹給剪斷，自由而沒有約束的癌細胞，就像變形蟲那個樣子，可以隨意的變形，遇到破碎的隙縫或破損的時候，就會鑽進裡面遊走前進，尤其是當進行手術療法或者是放射療法的時候，週遭的健康細胞大多被摧殘成破損或者傷殘的樣子，於是這些像變形蟲一樣的癌細胞，很快地透過周遭破損的血管或淋巴系統，滲透到這些被摧殘而且慢性缺氧的組織內部寄生存活，一樣循著他的祖先拓荒的精神，一步一步的發展成小小腫瘤，只待時機一成熟(大多指身體慢性缺氧)，這些腫瘤就像天女散花那個樣子，切無可切，只能無語問蒼天了！

了解了癌症的發展之後，你就知道該怎麼樣的保養和預防它再度發生了！