常做心導管檢查導致高血壓病患急性腎損傷

台灣在過去幾年一直以洗腎王國之姿「享譽」國際,雖然政府與民間團體都在宣導保護腎臟的觀念,試圖洗刷臭名,但洗腎人數仍舊居 高不下,為什麼 ? 這與政府、醫界過度鼓勵檢查、藥商積極推廣藥物有密切關係,當醫學檢查與藥物之間產生惡性損害,而吃藥變成一種維持健康的行為,自然對國民的健康造成威脅。

洗腎對許多人來說是個可怕的夢魘,尤其是那些長期使用藥物的慢性病患,如高血壓、糖尿病患…等,擔心長期使用高血壓藥、血糖血脂藥,可能導致洗腎。最新針對高血壓藥物使用的國際研究有了新發現,這份報告指出,使用高血壓藥患者,在接受冠狀動脈血管攝影檢驗時,使用顯影劑後,將大幅提升病人急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

事實上,國際上多篇研究已證實,心導管檢查使用之顯影劑會引起腎病變,而腎功能本身就不好的人,臨床上醫生在運用顯影劑時也會多加顧慮,不過長期服用高血壓藥的人為什麼在接受顯影劑時,會使病人急性腎損傷提高,是否和高血壓藥的作用機制有關,而其中哪些藥物會加速造成急性腎損傷 呢… 高血壓藥物都是藉由擴張血管(ARB、ACE-I、CCB、B-Blocker)、抽掉血液體積(利尿劑),讓高血壓患者的血壓下降。

但若從血壓公式來透視高血壓—其實高血壓是由於心臟收縮力或血液輸出不足,而收縮血管自救。因此,在這樣的情況下,高血壓患者 的身體其實需要更多的血液,卻因為高血壓藥強制擴張血管來降低血流,使血壓下降,身體細胞長期在缺氧的情況下,身體機愈加耗弱,更別說那些布滿微血管的臟器們,高血壓藥的確是不完美 韓國最新研究發現,高血壓患者使用的高血壓藥中,其中的ACE-I及ARB類高血壓藥物,將會明顯導致高血壓病患在做心導管檢查時使用顯影劑,會造成急性腎臟損傷;常見ACEI類高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL);ARB類高血壓藥物 有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)。 該研究以1萬多人接受冠狀動脈血管攝影(CAG)或冠狀動脈介入性治療(即俗稱的心導管手術)為樣本,這一萬多人中,其中有服用血管收縮素轉化抑制劑 (ACE-I)及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓藥物者,經過追蹤發現,在這些高血壓患者中,竟有高達64%的高血壓患者在接受冠狀動脈血管攝影 (CAG)後,明顯導致急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

一般心血管疾病的患者,為了診斷冠狀動脈疾病,會利用冠狀動脈血管攝影,也就是俗稱的心導管檢查。方式為經由皮膚畫開小傷口, 經由大腿或手臂的周邊動脈將導管伸入心臟冠狀動脈內,然後注射顯影劑,然後再利用X光儀器照相,將冠狀動脈血流狀態拍成影片,藉以了解冠狀動脈病灶的確切 位置及嚴重程度。

前面提到,顯影劑對某些病患會造成腎病變,但若服用高血壓藥ACEI及ARB的病患,反而會讓高血壓病患在接受心導管檢測時使 用顯影劑後,造成急性腎損傷 由於接受冠狀動脈血管攝影(CAG)幾乎是心血管患者都會做的檢查之一,也是醫院會鼓勵病患施行的檢測之一,更是做心導管支架手術前必須施行的檢查。

因為放置一個支架的價格約是8萬左右,在以利為首的醫療院所中,必然是強烈推銷病患做個CAG或多做幾個支架手術,然後又開必 須每天使用、治標不治本的高血壓藥給這些慢性病消費者,自然病患就成為醫院的長期客戶。 顯影劑已經有導致腎病變的疑慮,若服用高血壓藥會明顯增高病變,特別是高血壓病患,原本以為冠狀動脈血管攝影(CAG)、心導管手術是保命的絕佳方法,孰 不知因為高血壓藥的關係,反而讓高血壓病患因為接觸顯影劑而引發急性腎損傷,這對於高血壓患者及其他心血管疾病的病人來說將會是另一個身心靈的打擊。

全台有420萬高血壓患者,每天都在服用這類高血壓藥,而高血壓藥經過研究證實,長期使用確實會造成癌症、洗腎的問題,高血壓 藥物是有問題的! 而今連檢查、手術都會因為高血壓藥的關係而造成病患併發腎損傷,那麼治療高血壓就急待革新,諸如突破高血壓藥物只一味擴張血管的治標作用機制,而研發從根 本治療的高血壓藥;或是以天然草本取代化學成分的配方,更安全、無害的產品,唯有如此,高血壓患者才能同時在治療及保健上得到真正的健康。

參考文獻:

  1. 亞東醫院 心臟血管內科資訊網 
  2. 冠狀動脈疾病–心導管的檢查與治療 (高醫醫訊月刊第二十三卷第十二期)
  3. The effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on contrast-induced acute kidney injury: a propensity-matched study(Am J Kidney Dis. 2012 Oct)

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓藥物引發痛風

近幾年,關於高血壓藥物引發其他疾病,被越來越多科學家與學者重視,不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上,每兩個人就有一人是高血壓患者),還有因為現有治療高血壓的藥物,是必須每天、不間斷的使用,當然像這樣長期使用的藥物,是否會引發潛在問題,就不單只是研究者亟欲深入探究,也是全世界受高血壓疾病威脅的人,想要知道的答案。

根據美國最新研究,利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風,因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人,應避免使 用利尿劑類高血壓藥物;若服用利尿劑高血壓藥,就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高,就不應該使用這類利尿劑高血壓藥,以避免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻,導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中,尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風,這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
,同時也將鹽分排出體外,雖然血壓降低了,但也因為這樣的作用機制,爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓;低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等;另外,利尿劑類高血壓藥,在降血壓的過程中,會間接導致血液濃稠度增加,因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用, 特別是高尿酸血症,容易導致罹患痛風,令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7),利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥,是輕度高血壓、初期高血壓症狀,血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸,因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥,避免罹患或惡化痛風。

文獻資料:

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)

高血壓藥助長下的洗腎新經濟

執全球經濟研究牛耳的《經濟學人》雜誌,最近以「飛快成長」來形容全球洗腎產業一片欣欣向榮,腎衰竭病患預估在2020年將倍增達到4百萬人口,其中以新興國家成長率最高,預估未來,光是中國的市場,每年就可達到千億元人民幣以上的規模!

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍,之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題,經台灣腎臟學會的研究發現,問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後,我更確認是在這個制度之下,過度使用降高血壓藥物而發生的洗腎悲劇,且這可怕的悲劇也正透過降血壓藥物的浮濫使用,擴大蔓延到許多無知的人們身上!

腎臟的主要功能為過濾,而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水分,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低,並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演「濾片」功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為了獲得更多血氧滲透,將大量分泌一種專門剪碎膠原蛋白的酵素MMP;一陣子之後這些濾網便千瘡百孔,大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白,之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白!

當短暫的表象被當成白色真理,而偽裝的真理又可以轉成暴利之際,高血壓的患者也只能自救了。除了得減少現有高血壓藥物的使用之外,還得積極地輔以強化心臟又能調節血壓的天然本草,同時加強心臟力及穩定血壓的策略,以避免被白袍商人奪去彩色人生!

只解決一半問題的降高血壓藥

西醫治療高血壓的一貫方式是以降低高血壓的數值為目標,而從不過問引發高血壓的背後原因,因此導致高血壓從「癥兆?轉變成一種 全球性的「疾病?,這使得高血壓藥物停留在治標不治本、必須終身使用的停滯階段,更可怕的是長期使用這種只解決一半高血壓問題的藥物,已經造成許多家庭不 可逆的終身傷害!

在教科書裡已清楚的說明了血壓的構成因素:血壓=心臟輸出血量x周遭血管阻力。 從這公式裡可以明白,高血壓藥之所以會衍生那麼多的問題與併發症,主要在於它只解決後端的周遭血管阻力,卻未解決高血壓的根源問題:『心臟輸出力』。因此 當高血壓藥擴張血管來降低血流時,末梢細胞無法獲取充足血液,心臟為了補足血液而加快跳動,容易使心臟耗損、縮短壽命,長期反而造成慢性缺氧,使得國人癌 症、洗腎人數暴增。

有關高血壓藥的副作用在國際上確實已有非常多的文獻證實,只是國人無法完全掌握這些資訊。但相較於討論藥物缺陷,更重要的其實 是如何補救另一半未解決的問題—強化心臟力。若真能如此,不僅可將高血壓藥的副作用及藥量降到最低,同時才能使得身體進入正性循環的治療,血壓才能獲得真 正的健康!

老人常服高血壓藥,加速心臟衰竭

高血壓藥不僅用在降低高血壓,更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過,研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力,提高死亡率!

超過五十歲以上的人大概都有所感,就是體力已不再像年輕一般的強壯,這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人,在長期服用降高血壓藥物後,他們的死亡率竟然比其他人高出49%,甚至還發生更多的心血管疾病!這現象牽涉到至少三種類型的高 血壓藥物及多個族群國家,只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的!

人以心為本,當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力,可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動 作阻斷,讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應,卻強制的讓心跳變慢!於是這老引擎就成了「馬兒要肥,又沒草 吃」的虛劣劣狀態,不用說當然夭折得快!

由此可知,高血壓藥只能作為短效控制使用,不適合做為長期治療之用,尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人,更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上,必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

高血壓藥加持下的洗腎悲歌

毒物專家林杰樑醫師,在長年洗腎達20多年後,在前一陣子突然間就辭世!像他這樣致力於毒物防治,又非常重視飲食安全及養生的人,仍然不敵病魔的纏鬥,更何況其他在台灣還有七萬多位洗腎患者以及幾十萬的腎衰竭病人,他們的生命及生活品質只能用悲歌來形容!

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍,之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題,經台灣腎臟學會的 研究發現問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後,我更確認是在這個制度之下過度使用降高血壓藥物,而發生洗腎的悲劇!

腎臟的主要功能為過濾,而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水份,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度, 這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為了獲得更多血氧滲透,將大量分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素 MMP,一陣子之後這些濾網便千瘡百孔,大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白,之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白!

要抹除這項國際洗腎的污名,除了得減少現有高血壓藥物的使用之外,還得同時輔以調節高血壓的產品,以同時加強心臟力及穩定血壓的策略,讓患者能得到安全又養身的色彩人生!

男性罹患前列腺癌降壓藥難脫其咎

52歲張先生是長期高血壓患者,服用醫生開立的高血壓藥物多年,很早就有頻尿及勃起困難的障礙,直到近日體檢時發現到PSA腫瘤指數異常攀升….” 關於長期服用高血壓的副作用在國際間廣泛受到討論,正與反的意見不斷相互提出。相信有不少罹患高血壓的男士,在服用高血壓藥物 一段時間後也曾出現像張先生一樣的狀況。雖然已有不少國際文獻揭露高血壓藥物對男生生殖方面的影響,但最近較新奇的研究案例當以為芬蘭科學家對該國男性進行研究,原本是預估高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,但結果卻顛覆了大家的想像:證據發現長期使用所有類別的高血壓藥物反而將明顯導致前列腺致癌發生!

在『只用降壓藥,找死』一書中,我的研究發現其實『缺氧』才是癌症發生的關鍵過程,透過慢性缺氧的訊號HIF-1使得癌細胞啟動了血管新生及細胞外質層破壞,就這兩個步驟讓癌症從區區的幾個細胞轉變成惡性腫瘤。

而由於長年來人們誤認高血壓乃血壓過高,因而一昧的使用血管擴張劑以期降低血壓數值,而忽略其本因卻是末梢細胞血氧不足所產生 的一項自救反應癥兆,於是在先天條件差(血氧交換不足)、後天又失調(高血壓藥物的擴張血管作用)的雙重缺氧的作用下,提供了癌細胞發芽的利器。當中年後 男性生殖功能漸漸退化之際,位置隱暱、功能不彰的前列腺體當然所獲血氧更加枯竭,引發癌病變的機率自然就增加了。因此長期服用高血壓藥的男性患者不能不注意這項研究背後的警訊!

高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。