缺氧型腦中風

簡單的說腦中風就是一種大型急性缺氧的可見性傷害,就好比是血管中的高速公路發生重大車禍所衍發的事件。

眾所皆知腦中風是因為血液中的游離血栓在腦血管的任一地方梗塞卡住,造成腦血流堵在卡住位置的前端,同時瞬間形成很大的腦血壓。而在梗塞位置後端的所有神經細胞則面臨完全無氧的局面,造成這些細胞瞬間只能進行無氧呼吸代謝,在幾分鐘內因為能量掉落19倍而直接的凋亡。離開遠一點的地區則因為可能有部分血液是透過其他血管的支援,所以呈現比較嚴重的缺氧狀態,但細胞還不至於立刻死亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物,都將讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的細胞中,這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象,這個搶救的動作雖然是必要,但是卻造成細胞的二度傷害,因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣,一旦開始啟動,大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄,同樣的,當身體缺氧的細胞突然獲得到大量的氧氣供應時,細胞立刻重啟有氧呼吸的粒線體爐灶,一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基,而且還是幾億顆細胞一起釋放,這時的破壞力比起僅僅缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我們對日常所聽聞的腦中風案例常常會覺得可怕或者有所警惕,但是那畢竟是『高速公路』等級的重大車禍事件,發生的機率其實還是相當相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的血管或微血管中血栓梗塞,雖然大多數的細胞都被很多的微血管網所包覆,但是這種像小巷道一樣的通路幾乎天天都有車禍或停滯堵塞的事件發生,事實上這才是我們很多腦神經缺氧凋亡的二大原因之一!

缺氧型心肌梗塞

簡單的說心肌梗塞就像腦中風一樣的是一種超大型的急性缺氧傷害,有點像汽車的引擎因為沒機油而過熱燒掉一樣。

心肌梗塞是因為血液中的游離血栓,在專門供應心臟的血管網(冠狀動脈)中任一地方梗塞卡住,造成血流堵在卡住位置的前端瞬間形成高血壓。而在梗塞位置後端的所有心肌細胞則面臨完全無氧的局面,而被迫瞬間轉換成無氧呼吸代謝,在幾分鐘內因為能量掉落19倍而造成細胞直接死亡。離開遠一點的細胞可能有部分血液是透過其他血管的支援,所以雖然呈現嚴重的缺氧狀態,但細胞還不至於立刻凋亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物,都會讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的心肌細胞中,這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象,這個搶救的動作雖然是必要,但是卻造成細胞的二度傷害,因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣,一旦開始啟動,大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄,同樣的,當急性缺氧的心肌細胞突然獲得到大量的氧氣供應時,細胞立刻重啟粒線體進行有氧呼吸,但這一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基,而且當幾億顆細胞一起釋放時,這種破壞力比起完全缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我從一位開業建築師的工作生涯,轉變成中年後重新再投入生物醫學科技的研究領域,其實最大的因素就是我父親因為心肌梗塞突然的逝去!這也成為我研究如何解決缺氧性疾病的最大動力。其實像這種引擎直接燒毀的重大事件,發生的機率其實還是相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的心臟小血管或微血管的血栓梗塞,雖然大多數的心肌細胞都是在微血管網中所包覆,但是這種微小梗塞的事件幾乎隨時都在發生,而這才是我們心臟力漸漸衰退的最大原因!

缺氧型經痛

簡單的說因為子宮及周邊生殖器官的細胞氧氣不足,造成血管不當收縮而引發窒息性的嚴重發炎現象。

女性的生殖器官中最特別的當屬子宮,它幾乎是專門為了孕育下一代而存在的器官。一般來說當『做人失敗』之後為了重新再傳宗接代,它就必須透過月經的機制將舊的子宮內膜排出,重新再佈建一塊新的著床內膜,以迎接新生命的到來。由於子宮內膜和子宮原本就是一體的,因此要讓這層細胞在幾天內排除到體外,基本上則是利用細胞凋萎的機制來進行。

正常的子宮內膜細胞底部連結著無數的微血管,一旦子宮沒有接收到成功著床的訊息之前,它總是努力地做好迎接的準備,但是當過了一定的時間之後,下面的血管就開始有系統地減少血氧的供應,逐步的缺氧除了讓上面的內膜細胞越來越匱乏而凋萎死去,同時也適當的釋出金屬基質消化蛋白酶(MMP)將這些內膜細胞和正常細胞的聯結剪斷。一旦一切的細胞都接近凋萎之後,便一次性的透過子宮的收縮將它們排出體外。

上面的過程是一套精細無比的給氧和無氧的運作過程,雖然是『做人失敗』但是身體會體諒女性的努力,因此並不會感到痛苦。但是只要女性的體質、行為或環境等因素造成細胞過度的缺氧,也就是說長期的血氧的供給過度不足的情況時,內膜細胞就會提前釋放大量前列腺素等等的發炎因子,造成經前脹痛及經期時劇痛的經痛症候群,同時過早及過度的MMP釋出造成游離的子宮內膜細胞過多,迫使這些還沒凋萎的細胞沿著輸卵管逃離到腹腔內部形成腹腔子宮異位症,或者滲透到子宮壁內形成子宮肌腺瘤等等『高級』病變。

也由於過早及過多的缺氧,使得內膜細胞釋放大量的血管新生因子(VEGF及FGF等),造成過多的血管增生到內膜細胞裡,這使得原本應該凋萎的細胞變得再活化起來,而這些增生的血管並不受原來子宮月經程式的控制,因此除了可以活化子宮內膜的游離細胞之外,更會造成月經來臨時血流量過多的情況,此外還會讓月經前局部流血事件發生,以及延長月經滴漏不止的時間。許多女性的貧血也是因此發生而產生惡性循環的缺氧問題。

缺氧的關係

什麼是缺氧?

從字面上的意思不難了解,『缺氧』就是身體細胞缺乏氧氣。妳可能常聽說過大腦缺氧就會發生腦中風、心臟缺氧就會發生心肌梗塞、腎臟缺氧就會發生腎臟衰竭,但是妳可能很少聽過妳的子宮及周遭缺氧時將會發生經痛、沾黏、不孕症、子宮肌瘤、巧克力囊腫、子宮肌腺瘤、子宮內膜異位症等病症。

這裡所說的缺氧是指身體細胞的慢性缺氧,也就是輸送到子宮各層組織間的微血管,在它們內部所流通的血液所攜帶的氧氣壓力,已不足夠滲透及滿足子宮細胞的功能需求。結果將使得這些子宮細胞從原先有氧呼吸的健康狀態轉變成部分無氧呼吸的不健康狀態,而產生許多病態的生化代謝反應:包括乳酸堆積、能量不足、細胞酸化、血管新生、細胞膜破損等等現象。

缺氧時妳剩下多少能量?

原先在有氧的正常健康狀態下,如果細胞能從周遭獲得一個葡萄糖分子,經過一連串內部的生化反應之後,將可以生產達到38個能量供給細胞生存使用;然而如果當細胞發生缺氧情況之下,則同樣在一個分子的葡萄糖養分的供給之下,卻僅能生產 2 個能量並且加上 2 個二氧化碳及乳酸、還有一堆的氫離子(氫離子越多液體越酸化)!

妳在月經前後的缺氧情況

從妳排卵開始,還留在卵巢內那顆已破裂的卵泡細胞群,將開始製造並分泌黃體素到子宮,主要受惠者是位在子宮內部剛剛新生的子宮內膜細胞,它們將因黃體素具有阻止鈣離子進入細胞的作用,使細胞不再緊縮受限而能快速長大,同時黃體素還能使這些細胞外的醛固酮失去作用,因而讓內膜細胞與細胞間隙變小,另外再加上黃體素還能影響子宮周遭的血管平滑肌變得鬆弛而使血管擴張,使得這時候的子宮整體來說將比較有氧。

但是一旦準備進入月經的前後,黃體素的濃度將急速消退到接近微量,沒有了黃體素的阻隔,鈣離子很快地進入血管平滑肌,將使血管快速收縮而令血液供應大大減低,從而發生缺氧狀態。加上大量的子宮內膜細胞剝落時流失的血液以及產生的血栓,都將令子宮的缺氧更加惡化。

如果妳平時的身體或生活習性就已經是偏向於缺氧 (無氧呼吸) 的狀態,這會抑制黃體素的分泌濃度,而使得血管收縮的更用力,這將加劇妳在月經時的缺氧問題!

當妳缺氧時子宮有哪些轉變?

當子宮缺氧的狀態下,在黃體期間的黃體素濃度將明顯的減低、子宮各層的細胞與細胞間隙較為鬆散、子宮細胞將分泌釋出較大量的基質金屬蛋白消化酶 (MMP),藉以破壞細胞間質鬆散子宮內膜組織、同時子宮內膜細胞也將分泌多量的沾粘分子(CAMs) 、以及開始釋出血管新生素VEGF及FGF,藉以增生更多血管組織以期提供養分氧氣。

在經期前幾天,黃體素將比正常不缺氧狀態下消散的更快,這將使得血管收縮素分泌增加、子宮缺氧更加劇、子宮內膜細胞間因醛固酮增加而留置大量液體,使子宮發生腫脹、子宮細胞釋出更多量的乳酸堆積並使得細胞間液酸化、子宮內的神經細胞叢上面的酸感離子通道(ASIC)活性被開啟,使得神經細胞呈現激化現象。

當月經發生之後,大量的鈣離子流入子宮平滑肌細胞,造成強烈的子宮收縮,使腹部發生抽蓄疼痛、同時也因為之前過多的血管生成因而發生血流過量或貧血現象、強烈的收縮也造成游離的子宮內膜細胞被壓送逆流到腹腔中甚至是子宮肌層之間,從而促進子宮內膜異位症生成、最後也因為大量的鈣離子刺激了酸感離子通道的神經,因而引發較大的經痛感! 

經痛 = 生理期缺氧

每當月經發生前幾天,由於黃體素也將快速消散,使得原本被黃體素限制住的鈣離子很快的進入子宮內膜底層的血管平滑肌之內,而令血管急速收縮,而使子宮內膜層發生更嚴重的缺氧狀態,因而使內膜得以剝落,而同時體內的鈣離子也將大量的湧進子宮肌肉中。但由於缺氧時無氧代謝的產物會讓子宮環境變得酸化,將使得位於子宮神經上的酸感離子通道(Acid-sensing Ion Channel)變得特別活化。每當原有月經時鈣離子的湧入,已經很大激化了這些酸感離子通道的痛感神經,產生所謂的經痛。

因此我們可以說,經痛其實就是生理期間缺氧所造成的問題!

缺氧型高血壓研究網

高血壓與缺氧

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

高血壓的原因竟是血壓不足!

一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的,反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上,那你可能就得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現,高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成!

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時,血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣,使得細胞群形成慢性缺氧的狀態,細胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號,使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時,位在上游的肢體大動脈的血壓數字當然就節節高昇。

心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素,因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號,不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應,而應該平時就從加強心臟力著手!

高血壓的原因之高血壓的形成

*血壓不足的原始反映

高血壓主要是因為身體許多處末端的血管壓力不夠,造成細胞群缺血缺氧,使得它們周邊小血管集體略微收縮,以增加血壓滿足細胞求生需求

*血壓構成公式

血壓其實只有兩大因素構成:一個是心臟輸出,一個是血管阻力,任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡,用教科書的公式簡化來看:

血壓 =心臟輸出血量x周遭血管總阻力

由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X 『心臟每次射出血量』,因此

血壓 =(每分鐘心跳數 X心臟每次射出血量)x周遭血管總阻力

*身體的代償方法

如果因為某些因素(如心臟老化、受損等)使得心臟輸出功能減少時,那麼在維持血壓平衡的狀況下,只有兩個方案可以補救:第一方案是增加心跳的次數,第二方案就是讓血管收縮一些來加大阻力。

增加心跳數雖然可以立刻達到增強血氧的補充,但是它卻有三個嚴重的缺點,那就是:耗能、短效、損心臟!

*高血壓的警訊

身體偏好第二方案「收縮血管」來解決問題。只不過一個成人光只是微血管的數量,至少就已經超過一百多億條以上!當 身體發出讓血管收縮之命令時,原則上是動員全部 大大小小的血管系統,雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓,但也因此造成大血管的「血位上漲」,也就是高血壓了,當然這是個警訊,主要是告訴我們,血壓的源頭──心臟出問題了!

高血壓的原因之為何要有血壓?

*細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小小的獨立生命單元,我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

*微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹幹就是身上的主動脈;大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝,這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時,可以發現它們的孔徑相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力!

* 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動,這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了,全部都將停擺。另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該怎麼樣才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

瞭解了血壓的推動力量之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因之缺氧因素

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

*氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」註6,7。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

*缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

海馬迴神經突觸的特化

我們大腦的神經細胞大致上分成3大類,那就是我們常說的神經元細胞,而第二類就是扮演著類似警察功能的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia ,而有意思的是第三類 扮演者保母角色的神經膠質細胞, 這類細胞生長介於大腦的微血管和神經元細胞中間, 透過它的星狀分佈的『足部』, 一方面將大腦的微血管團團包覆起來形成所謂的血腦屏障(blood–brain barrier ,BBB),另一方面也將大腦的神經元細胞團團包覆起來,在這樣的狀況下所有血液裡面的氧氣和養份,通通必須藉由這個神經膠質細胞消化運作以後,再傳遞到神經元細胞裡頭。 這個關係有點像是電線和外圍所包覆的絕緣塑膠皮那個樣子。

只不過在海馬迴裡面的神經突觸不但是扮演著保母的角色,另外可能又更進一步的扮演了調解和把關的角色。 研究發現在海馬迴裏頭的神經元和神經元對接傳遞訊息的突觸隙縫中間, 這裡的神經膠質細胞已經進化到取代部分神經元的功能,他們的觸角除了包覆神經軸突之外,同時還延伸到兩個神經接點之中,到底在扮演什麼樣子的功能目前科學界還沒有辦法去定論,但是由於這裡需要的能量非常的高,同時阿茲海默氏症 許多病變的起始點以及現象也發生在這些接點處, 因此很可能這些 特化的突觸 是用來保護像神經發燒一樣的短路問題,但是卻因為長期耗能大、供氧不足等等的因素, 讓這邊發生了再包覆修補及脫落的沉積現象!