有氧呼吸

缺氧型心肌梗塞

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簡單的說心肌梗塞就像腦中風一樣的是一種超大型的急性缺氧傷害，有點像汽車的引擎因為沒機油而過熱燒掉一樣。

心肌梗塞是因為血液中的游離血栓，在專門供應心臟的血管網(冠狀動脈)中任一地方梗塞卡住，造成血流堵在卡住位置的前端瞬間形成高血壓。而在梗塞位置後端的所有心肌細胞則面臨完全無氧的局面，而被迫瞬間轉換成無氧呼吸代謝，在幾分鐘內因為能量掉落19倍而造成細胞直接死亡。離開遠一點的細胞可能有部分血液是透過其他血管的支援，所以雖然呈現嚴重的缺氧狀態，但細胞還不至於立刻凋亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物，都會讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的心肌細胞中，這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象，這個搶救的動作雖然是必要，但是卻造成細胞的二度傷害，因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣，一旦開始啟動，大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄，同樣的，當急性缺氧的心肌細胞突然獲得到大量的氧氣供應時，細胞立刻重啟粒線體進行有氧呼吸，但這一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基，而且當幾億顆細胞一起釋放時，這種破壞力比起完全缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我從一位開業建築師的工作生涯，轉變成中年後重新再投入生物醫學科技的研究領域，其實最大的因素就是我父親因為心肌梗塞突然的逝去！這也成為我研究如何解決缺氧性疾病的最大動力。其實像這種引擎直接燒毀的重大事件，發生的機率其實還是相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的心臟小血管或微血管的血栓梗塞，雖然大多數的心肌細胞都是在微血管網中所包覆，但是這種微小梗塞的事件幾乎隨時都在發生，而這才是我們心臟力漸漸衰退的最大原因！

從認識高山症開始-什麼是高山症？

作者:

根據國際調查統計，所有在旅遊時所發生的非外傷性疾病中，高山症排名第三，同時也是致死率最高的非外傷疾病，尤其在高山活動或旅行時，最主要的安全問題也是高山症的發生。研究發現許多登山的失蹤及山難，絕大多數都是先由高山症的先發生，繼而影響登山者的行動方向或意識判斷，最後使得誤判路程及行動而發生不幸事件。

一般來說，當處於 2500 公尺以上的高度，在時間超過六小時之後，許多的高山症問題及症狀將陸續發生，這除了是因人的耐缺氧能力、體格、能量消耗等因素之外，環境的變化也常常讓人像冷水煮青蛙一般的忽略，這是因為在同樣的高度下，大氣壓力越遠離赤道越低因此氧氣的可用分壓也越低，另外在冬天由於植物綠葉較少因此氧氣濃度也比夏天低，同樣地在晚上高山高原中的植物已從光合作用的無氧呼吸轉變成耗氧的有氧呼吸，因此很多人在白天雖然勉強適應高山地區的環境，一到了晚上高山症就開始發作。

高山症的發生取決於海拔高度、攀爬的上升速率、活動量與個人適應程度及健康狀態有關。初期輕微的高山症可以視為良性症狀，主要是提醒登山者或遊客不要再持續登高，以免健康狀況惡化，導致無法挽回的遺憾。

另一個較稀少的高海拔相關疾患，是因為慢性處於高山中而形成慢性高山症，又稱蒙格氏病( Monge’s disease )，一般在高原地區的第二代剛出生的嬰兒偶而會發生，症狀大致為生長緩慢、神經系統的退化、肌無力，面部下垂，癲癇發，智力低，藍鞏膜、髮色泛灰白色及發育遲緩等等現象。現今科學家已研究發現是因為長期慢性缺氧，導致下一代的基因發生缺陷，使得在在粒腺體內的某一蛋白酶無法和銅離子結合所致，基本上還沒發現對高山工作者、登山客或遊客會發生此疾病的案例。

高山症，又稱做高地綜合症、高山反應、高原反應等等,英文：High Altitude Sickness, Acute Mountain Sickness ( AMS ) 顧名思義，就是指當人體處在一定高海拔環境，在低壓及缺氧 ( Hypoxia ) 的高山環境下，人體的生理出現各種不適症狀的急性病理變化表現。它通常出現在海拔高度超過 2500 公尺以上（約 8000 英呎）的地區。一般高山症將包括急性高山症( AMS-Acute Mountain Sickness)、高山肺水腫症 ( HAPE, high altitude pulmonary oedema )、高山腦水腫症( HACE, high altitude cerebral oedema ) 等三大類，隨著時間及環境的變化，高山症將可能繼續發展成高山肺水腫症和高山腦水腫症等棘手問題，嚴重時將致死。

由於人體在高山或高原地區（以5000公尺舉例）能吸取的氧氣濃度大約只有平地的一半左右，而人類在高原或高山進行工作或登山等活動時，又必須使用大量的氧氣藉以生產所需的能量，因此身體在這種缺氧的環境下將因無法快速的從有氧代謝轉換成無氧代謝狀態，因而形成類急性缺氧的所有生理反應，包括血液重新分配到重要器官，如腦袋、心臟及肺部等，造成部分組織溢血，部分組織缺血的不平衡狀態，所產生的一系列症狀，包括頭痛、暈眩，嘔吐，紫疳、無力、昏迷等等問題。

在這個高山症與耐缺氧的專門研究網站中，我們將分別針對高山症的認識、高山症缺氧問題、強化缺氧耐力、高山症的預防治療、高山攻頂計畫、高原及山友專區、與會員加入分享等七個單元進行探討及服務。在認識高山症這個單元裡，我們將分別介紹甚麼是高山症，以及主要造成高山症的發生原因，接著將大概描述高山症的種類，包括急性高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症等三大類，另外還將介紹各種高山症的症狀，以及各項影響高山症的因子，另外還將討論熱門的高山症易發生地區，其中還包含國人近年熱門的高原旅遊地點西藏拉薩的納木措湖、九寨溝的黃龍、雲南的香格里拉、瑞士的阿爾卑斯山等等，以及高山症的易發生族群，最後還收集各項高山症的評估指標。

高山症的發生原因、危險性、發生環境

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高山症的危險性

根據國際調查統計，所有在旅遊時所發生的非外傷性疾病中，高山症排名第三，同時也是致死率最高的非外傷疾病，尤其在高山活動或旅行時，最主要的安全問題也是高山症的發生。研究發現許多登山的失蹤及山難，絕大多數都是先由高山症的先發生，繼而影響登山者的行動方向或意識判斷，最後使得誤判路程及行動而發生不幸事件。

高山症的發生環境

一般來說，當處於2500公尺以上的高度，在時間超過六小時之後，許多的高山症問題及症狀將陸續發生，這除了是因人的耐缺氧能力、體格、能量消耗等因素之外，環境的變化也常常讓人像冷水煮青蛙一般的忽略，這是因為在同樣的高度下，大氣壓力越遠離赤道越低因此氧氣的可用分壓也越低，另外在冬天由於植物綠葉較少因此氧氣濃度也比夏天低，同樣地在晚上高山高原中的植物已從光合作用的無氧呼吸轉變成耗氧的有氧呼吸，因此很多人在白天雖然勉強適應高山地區的環境，一到了晚上高山症就開始發作。

高山症的發生取決於海拔高度、攀爬的上升速率、活動量與個人適應程度及健康狀態有關。初期輕微的高山症可以視為良性症狀，主要是提醒登山者或遊客不要再持續登高，以免健康狀況惡化，導致無法挽回的遺憾。

高山症的發生原因

由於人體在高山或高原地區〈以3500公尺舉例〉能吸取的氧氣濃度大約只有平地的一半左右，而人類在高原或高山進行工作或登山等活動時，又必須使用大量的氧氣藉以生產所需的能量，因此身體在這種缺氧的環境下將因無法快速的從有氧代謝轉換成無氧代謝狀態，因而形成類急性缺氧的所有生理反應，包括血液重新分配到重要器官，如腦袋、心臟及肺部等，造成部分組織溢血，部分組織缺血的不平衡狀態，所產生的一系列症狀，包括頭痛、暈眩，嘔吐，紫疳、無力、昏迷等等問題。

高山症肺水腫的發生原因

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在漫漫的生物演化過程中，當生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。

我們人類是一種很依賴有氧呼吸的動物，因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。

問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟，當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。

身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，而氧氣進到了我們的肺泡之後，最重要的工作就是想盡辦法進入血液之中，而這項工作則主要得由肺部的小動脈及微血管來負責。而這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，就形成了所謂的高山肺動脈高血壓，對一些原本就有心血管問題的人，將更加惡化病情，例如心衰竭、肺梗塞等等。

另外所謂肺部血管的『開放』則是指肺部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快，原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態，使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中，於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外，也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。

缺氧的關係

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什麼是缺氧？

從字面上的意思不難了解，『缺氧』就是身體細胞缺乏氧氣。妳可能常聽說過大腦缺氧就會發生腦中風、心臟缺氧就會發生心肌梗塞、腎臟缺氧就會發生腎臟衰竭，但是妳可能很少聽過妳的子宮及周遭缺氧時將會發生經痛、沾黏、不孕症、子宮肌瘤、巧克力囊腫、子宮肌腺瘤、子宮內膜異位症等病症。

這裡所說的缺氧是指身體細胞的慢性缺氧，也就是輸送到子宮各層組織間的微血管，在它們內部所流通的血液所攜帶的氧氣壓力，已不足夠滲透及滿足子宮細胞的功能需求。結果將使得這些子宮細胞從原先有氧呼吸的健康狀態轉變成部分無氧呼吸的不健康狀態，而產生許多病態的生化代謝反應：包括乳酸堆積、能量不足、細胞酸化、血管新生、細胞膜破損等等現象。

缺氧時妳剩下多少能量？

原先在有氧的正常健康狀態下，如果細胞能從周遭獲得一個葡萄糖分子，經過一連串內部的生化反應之後，將可以生產達到38個能量供給細胞生存使用；然而如果當細胞發生缺氧情況之下，則同樣在一個分子的葡萄糖養分的供給之下，卻僅能生產 2 個能量並且加上 2 個二氧化碳及乳酸、還有一堆的氫離子(氫離子越多液體越酸化)！

妳在月經前後的缺氧情況

從妳排卵開始，還留在卵巢內那顆已破裂的卵泡細胞群，將開始製造並分泌黃體素到子宮，主要受惠者是位在子宮內部剛剛新生的子宮內膜細胞，它們將因黃體素具有阻止鈣離子進入細胞的作用，使細胞不再緊縮受限而能快速長大，同時黃體素還能使這些細胞外的醛固酮失去作用，因而讓內膜細胞與細胞間隙變小，另外再加上黃體素還能影響子宮周遭的血管平滑肌變得鬆弛而使血管擴張，使得這時候的子宮整體來說將比較有氧。

但是一旦準備進入月經的前後，黃體素的濃度將急速消退到接近微量，沒有了黃體素的阻隔，鈣離子很快地進入血管平滑肌，將使血管快速收縮而令血液供應大大減低，從而發生缺氧狀態。加上大量的子宮內膜細胞剝落時流失的血液以及產生的血栓，都將令子宮的缺氧更加惡化。

如果妳平時的身體或生活習性就已經是偏向於缺氧 (無氧呼吸) 的狀態，這會抑制黃體素的分泌濃度，而使得血管收縮的更用力，這將加劇妳在月經時的缺氧問題！

當妳缺氧時子宮有哪些轉變？

當子宮缺氧的狀態下，在黃體期間的黃體素濃度將明顯的減低、子宮各層的細胞與細胞間隙較為鬆散、子宮細胞將分泌釋出較大量的基質金屬蛋白消化酶 (MMP)，藉以破壞細胞間質鬆散子宮內膜組織、同時子宮內膜細胞也將分泌多量的沾粘分子(CAMs) 、以及開始釋出血管新生素VEGF及FGF，藉以增生更多血管組織以期提供養分氧氣。

在經期前幾天，黃體素將比正常不缺氧狀態下消散的更快，這將使得血管收縮素分泌增加、子宮缺氧更加劇、子宮內膜細胞間因醛固酮增加而留置大量液體，使子宮發生腫脹、子宮細胞釋出更多量的乳酸堆積並使得細胞間液酸化、子宮內的神經細胞叢上面的酸感離子通道(ASIC)活性被開啟，使得神經細胞呈現激化現象。

當月經發生之後，大量的鈣離子流入子宮平滑肌細胞，造成強烈的子宮收縮，使腹部發生抽蓄疼痛、同時也因為之前過多的血管生成因而發生血流過量或貧血現象、強烈的收縮也造成游離的子宮內膜細胞被壓送逆流到腹腔中甚至是子宮肌層之間，從而促進子宮內膜異位症生成、最後也因為大量的鈣離子刺激了酸感離子通道的神經，因而引發較大的經痛感！ 

經痛 = 生理期缺氧

每當月經發生前幾天，由於黃體素也將快速消散，使得原本被黃體素限制住的鈣離子很快的進入子宮內膜底層的血管平滑肌之內，而令血管急速收縮，而使子宮內膜層發生更嚴重的缺氧狀態，因而使內膜得以剝落，而同時體內的鈣離子也將大量的湧進子宮肌肉中。但由於缺氧時無氧代謝的產物會讓子宮環境變得酸化，將使得位於子宮神經上的酸感離子通道(Acid-sensing Ion Channel)變得特別活化。每當原有月經時鈣離子的湧入，已經很大激化了這些酸感離子通道的痛感神經，產生所謂的經痛。

因此我們可以說，經痛其實就是生理期間缺氧所造成的問題！

抗缺氧高血壓維生物

作者:

維生素A

對於妊娠時期嬰兒及母親的腎臟細胞數量及大小具有決定性的發展。對於腎臟缺氧所誘發缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

維生素B3 

對於腎臟退化時期的腎元細胞在有氧呼吸過程中能輔助三羧酸循環及電子傳遞鏈的能量轉換功能。維生素B3對於腎臟缺氧所誘發腎素濃度及缺氧型高血壓具有相當的抑制效果。

維生素B6

對於血紅素的生成過程中必須依賴維生素B6的轉換才能形成帶氧功能。維生素B6 對於酒精代謝所誘發的血管收縮而導致的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

維生素C

具有輔助血紅素與二價鐵及氧分子結合力的作用，維生素C對於肺部缺氧所導致缺氧型高血壓具有明顯消除的功能。

維生素D

對於平滑肌細胞的鈣離子吸收代謝及收縮強度具有輔助調節功效。維生素D對於缺氧所誘發血管收縮及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

鎂化物

所含鎂元素對於一氧化氮合酶NOS對血紅素代謝中所形成亞硝酸化合物具有抑制功能。鎂化物對血管內皮缺氧所引發的缺氧型高血壓具有明顯抑制的功效。

牛磺酸

為半胱氨酸的衍生物也是膽汁的主要成分，牛磺酸對於缺氧所誘發缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

白胺酸 

為人體不能合成的必需胺基酸之一，白胺酸對於缺氧所誘發的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

高血壓治本方法-治本之道三階段

作者:

二、浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大差異，對生命的哲理上我們祖先較注重養生文化，而西方則是偏重抵抗病症，也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態；相反的，如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活，那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」，用很科學的名詞來說就是「缺氧」！所有的證據已明確的說明了，血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓治本，除了透過加強心臟力增加血流以獲得「正氣」之外，還必須讓細胞具有「省能」以抵禦「邪氣」的抗缺氧功效，也就是減少ATP 的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下，「正氣」才得以長存！

加強心力、增加血流來獲得「正氣」的開源治本方法已在上節裡說明清楚了，而真正具有耐缺氧功能的物質，則必須讓細胞在不影響正常功能之下減低ATP 的耗損。以大腦來說，它每天約耗損身體25% 的總能量（ATP)只是這抑制鈉鉀離子幫浦?（Na+/K+-ATPase） 就已佔用了大腦40% 以上的能量註8 只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?（Na+/K+-ATPase）才能有效的「省能」，進而幫助「正氣」長存！這個策略對於腦中風及心肌梗塞病症尤其具有治本效果。

老人罹患癌症機率高，『缺氧』為主因

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癌症，讓所有人都恐懼，而恐懼的理由除了人類對它發生時束手無策外，更深沉的是它發生原因不明。雖然科學家早已發現癌細胞幾乎存在於每個人身上，但是對它只在某些狀況條件下發作，卻又是難以掌握。近期英國癌症研究部門公布的一項癌症統計，似乎已可以把癌症發生的元兇揪出來！從公布的統計圖顯示，癌症的罹患人數明顯的從50歲開始隨年齡等比率暴增，這說明是人類某種功能衰退才是造成癌症的主因，而人體50歲時最常見的器官衰退則首推：心臟！

心臟是身體的引擎，它推動血及氧供給全身60兆個細胞，當它效率降低之時，原本滿足血氧供給的細胞將漸漸形成慢性缺氧，這時細胞的代謝將從有氧呼吸開始轉變為無氧呼吸，細胞則慢慢形成能量匱乏的不健康狀態。癌細胞當發生缺氧時細胞將啟動缺氧誘發因子HIF-1，同時為了節省能量也減低DNA的功能並將染色質緊縮，相對的這讓癌細胞的複製功能少了管控，因而能大量生產。當一群癌細胞形成之後，為了獲取更多的資源則釋放VEGF及FGF-2以新生血管。大量的營養供給癌細胞形成腫瘤之後，為了對付身體對它的包覆，它更分泌MMP細胞發生在這不健康細胞群的環境之中時，癌細胞就可以發揮它的所長：大量的進行複製！來破壞包圍並隨之擴散移轉到身體各處！這些癌症所有關鍵步驟的酵素都得在缺氧狀態下始得形成，然而缺氧並非是透過大量的呼吸所能辦到，主要還是得透過健康的心臟功能，將血氧有力的送到身體各處，才能解除細胞缺氧之苦。依照英國癌症研究的統計結果，50歲以上的人則應加強心臟力的保健，才是預防癌症的最佳方法！

缺氧：是造成癌症的主因

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很多人到現在還不清楚癌症是怎麼樣來的，所以一聽到親朋好友甚至自己檢查得到癌症的疑慮之後， 頓時人生從彩色變成黑白的，於是開始展開人生最後一段的醫療之旅， 之後不斷的檢查、治療、手術、用藥等等一系列傷身又耗錢的行為，目的只是為了讓自己能夠在多苟延殘喘個幾年， 出院時醫生還不忘了提醒你隨時都得回來再檢查，目的是要告訴你，你隨時都可能癌症擴散復發而再回來，當然，你也會為了不在進醫院而開始改變你的所有生活型態，包括從雜食主義者變成素食主義者，夜貓子變成早睡早起的模範生等等等等…..,，可是當你問醫師癌症是怎麼來的時候，他能告訴你的和小學三年級學生所告訴你的其實是一樣：細胞因為突變而發生不受控制的複製！

其實在八十幾年前諾貝爾獎醫學得獎者：奧圖-沃伯格，就很明確的告訴我們造成癌症的真正原因是缺氧！而他得到諾貝爾獎得主題其實就是『造成癌症的真正原因』(The real cause of cancer)，只不過在那個二次世界大戰的時空環境下，由於他是德國人，可能有很多莫名其妙的事情干預了這麼重要的訊息傳播，使得上個世紀我認為人類最重要的醫學發現以及最值得尊敬的學者，被大家所冷落了！

但是在他的研究室裡，因為他的觀念和研究的方法，使得他的另外三個學生，也都分別的獨立拿到三個諾貝爾醫學獎，而包括他還有他的研究室的相關研究，至今在所有的醫學及生化教科書中都是必讀的最重要章節：細胞代謝！

當他晚年在1966年7月30日諾貝爾獎得獎主的演講當中，他曾說過：『癌症如同許多的疾病，擁有無數的次要病因，幾乎你想得到的任何因素都可能導致癌症，但只有『有氧呼吸轉成無氧呼吸』的這個變化，才是真正細胞之所以會癌化的主因！』。

在同一場演講的最後，他甚至還大膽的說出：『過去的無知將不再是今日的阻礙，此一癌症的預防方法，有朝一日必被實踐，至於這一天將於何時到來，就要看那些心存懷疑的人，能阻止我們將科學應用於癌症上多久的時間。但在此之前數以百萬計的男男女女，將毫無意義的因癌症而死亡！』。

前面所說『有氧呼吸轉成無氧呼吸的這個變化』，其實就是指慢性缺氧，也就是我的研究室的中心主題之一，還有我寫的另外的一本叫做『缺氧型慢病』書中所一直強調的重點！而當你徬徨的時候，是不是能夠靜下心來了解一下，慢性缺氧對你所產生的傷害有多大！